周春美,李 景,劉家開
(核工業四一六醫院功能檢查科,四川成都 610051)
原發性甲狀腺淋巴瘤(primary thyroid lympho?ma,PTL)在臨床中少見,惡性程度高,占所有甲狀腺惡性腫瘤的0.6%~5%[1]。因原發性甲狀腺淋巴瘤的發病率低,加之臨床上對其認識不足,因此誤診率較高[2-3]。在超聲檢查中更少見,更容易誤診與漏診,常易與慢性淋巴性甲狀腺炎、甲狀腺癌、結節性甲狀腺腫等疾病混淆。因此在超聲檢查中提高對原發性甲狀腺淋巴瘤的認識,對此病早期診斷有較大幫助。本文回顧性分析了我院近幾年經手術及病理診斷為原發性甲狀腺淋巴瘤12例,但這12例經檢查僅1例診斷為該病,復習這12例超聲圖像,總結出該病的超聲圖像特征,以提高本病的診斷率,減少誤診。現報告如下。
第一作者簡介:周春美,副主任醫師。E-mail:15859497@qq.com
回顧性分析2008年2月至2016年9月核工業四一六醫院收診的12例經病理結果證實的原發性甲狀腺淋巴瘤(PTL),均具備完整的影像及臨床資料。其中女性9例,男性3例,年齡42~82歲,中位年齡67.5歲。12例患者中多以頸前腫塊近期迅速增大為主要癥狀前來就診,部分患者合并有呼吸困難,聲嘶及吞咽困難等臨床癥狀。觸診腫塊質地較硬、活動度差,病程最短一周,最長一年。
采用超聲飛利浦IU22、西門子Antares、飛利浦HD-6、飛利浦HD-7型等彩色超聲診斷儀器,探頭頻率5~12 MHz。根據患者的自身情況,調節儀器的各參數、指標以獲得最佳的超聲圖像質量。常規甲狀腺二維超聲多切面檢查及彩色多普勒觀察血流信號。觀察甲狀腺大小,實質回聲、腺體內結節數量、位置,同時記錄結節大小、回聲水平、內部結構、形態、邊界、縱橫比(A/T)、有無鈣化、后方回聲、血供豐富程度、與相鄰組織的關系,同時記錄頸部淋巴結有無腫大,淋巴結皮質回聲,皮髓質分界情況,淋巴結內有無鈣化。
超聲定位診斷一共12例,正確率100%。本組12例原發性甲狀腺淋巴瘤中,病灶位于左葉和峽部1例,右葉2例,右葉和峽部1例,左葉3例,整個甲狀腺累及5例。
12例病例病理組織學均為B細胞來源的非霍奇金淋巴瘤,包括大B細胞淋巴瘤10例,黏膜相關淋巴組織結外邊緣區B細胞淋巴瘤(MALT淋巴瘤)2例。合并橋本氏甲狀腺炎8例。氣管侵犯3例,頸部淋巴結轉移3例。侵犯頸前肌群和右側頸內靜脈1例。
12例均為原發性甲狀腺淋巴瘤,超聲定性誤診為:甲狀腺癌3例(27.3%);結節性甲狀腺腫1例(9.1%);橋本氏甲狀腺炎1例(9.1%);炎性改變1例(占9.1%)。甲狀腺結節性質待定5例(45.4%)。只有1例診斷為甲狀腺淋巴瘤。
12例PTL聲像圖特征表現,具體見表1,圖1。

表1 甲狀腺淋巴瘤超聲圖像特征
近年來,甲狀腺結節檢出率不斷增高,超聲檢查已成為甲狀腺檢查的影像學首選檢查方法。但在超聲檢查診斷中,因原發性甲狀腺淋巴瘤非常罕見,報道總結較少,此病容易誤診。PTL的病因尚不清楚,但PTL合并橋本氏病或慢性淋巴細胞性甲狀腺炎是肯定、常見的現象,發生率約為25%~93%[4]。有學者認為,自身免疫性疾病引發的慢性抗原刺激導致慢性淋巴組織增生,進而出現變異、克隆增值,最終發展為淋巴瘤,橋本氏甲狀腺炎(hashimoto’s thy?roiditis,HT)為原發性甲狀腺淋巴瘤的高危因素[5-8],患橋本氏甲狀腺炎的患者患PTL的風險增高40~80倍,通常被初診為橋本氏甲狀腺炎20~30年后發展為PTL[9-11]。

圖1 PTL病例超聲圖像
盡管80%PTL患者患有橋本氏甲狀腺炎,但只有0.6%的HT患者會發展為PTL[12]。本組病例中有8例患者合并有橋本氏病。12例病例中無一例合并甲狀腺癌。與朱向蘭等[13]病例報道相符。
根據2008年WHO淋巴瘤分類,PTL分為非霍奇金淋巴瘤(no hodgkin lymphoma,NHL)和霍奇金淋巴瘤(hodgkin disease,HD)兩大類。免疫表型上提示非霍奇金淋巴瘤絕大多數為B細胞分化,占98%,以高度惡性的彌漫性大B細胞淋巴瘤多見,約占68%~83%,黏膜相關淋巴組織結外邊緣區B細胞淋巴瘤(MALT淋巴瘤)約占第二位。本組中大B細胞淋巴瘤10例占83%(10/12),黏膜相關淋巴組織結外邊緣區B細胞淋巴瘤(MALT淋巴瘤)2例,占17%(2/12),與報道相符合。
文獻報道原發性甲狀腺淋巴瘤可見于10~80歲[14],但發病高峰集中在50~70歲。女性多于男性,本組病例男女比例1∶3,與文獻報道的1∶3~1∶8[15]相符合。中位年齡67.5歲,與文獻報道平均年齡(59~65)歲相符合[16]。
參考國外學者Ota等[17]研究,將原發性甲狀腺淋巴瘤的超聲表現分型:分為結節型、彌漫型、混合型,其中結節型最常見,混合型少見。本組12例病例中,其中結節型8例,彌漫型2例,混合型2例。
結合本組12例PTL聲像圖表現,復習國內外相關文獻,總結PTL的超聲特征①以結節型為多見;②病變體積較大;③內部回聲多呈極低回聲;④邊界較清楚;⑤形態不規則;⑥后方回聲增強;⑦鈣化的發生率低;⑧有多種血供表現;⑨部分可見頸部淋巴結轉移,回聲極低,或呈云霧狀。值得一提的是PTL組中手術結果有3例淋巴結轉移,超聲檢查也發現3例淋巴結腫大,結構異常,內部回聲呈極低回聲,1例呈云霧狀,其后方回聲增強。這可能是轉移淋巴結與結節病理一致有關。
本組病例PTL病灶呈極低回聲,后方回聲增強(如圖1)。PTL其病理組成淋巴細胞非常豐富,所以超聲圖像上表現為病灶回聲極低,超聲波容易穿過病灶而導致后方回聲增強。Nam等[18]的研究也證實團塊后方回聲增強是甲狀腺淋巴瘤常見的超聲征象。
本組12例原發性甲狀腺淋巴瘤中,僅1例超聲診斷為此病,其余11例中,3例誤診為甲狀腺癌,各有1例誤診為結節性甲狀腺腫、橋本氏甲狀腺炎、炎癥,5例提示結節性質待定。分析誤診率高的原因之一主要是對于PTL的聲像圖表現認識不足,未對此病引起重視;原因之二PTL缺乏特征性的聲像圖改變,需要仔細地進行鑒別診斷。原發性甲狀腺淋巴瘤的結節型需要與甲狀腺癌和局灶性橋本氏甲狀腺炎鑒別,結節都呈低回聲,但PTL的結節后方回聲增強,而多數甲狀腺癌結節后方回聲不增強甚至會衰減,另外PTL病變內鈣化少見,而甲狀腺癌微鈣化發生率較高。局灶性橋本氏甲狀腺炎可表現為局限性不均勻低回聲,形態不規則,但實驗室檢查血清甲狀腺過氧化物酶抗體(TPOAb)和血清甲狀腺球蛋白抗體(TGAb)常明顯升高。而大多數患者甲狀腺功能正常[9,19]。
原發性甲狀腺淋巴瘤的彌漫型需與慢性淋巴細胞性甲狀腺炎鑒別,后者因濾泡不斷被破壞而形成纖維結構,超聲表現為網格狀改變,前者淋巴瘤為大量淋巴細胞增生,聲波穿透性比橋本氏甲狀腺炎好,內部回聲較低,后方回聲明顯增強,橋本氏甲狀腺炎的后方回聲改變不明顯。但對于PTL合并橋本氏病則鑒別較困難,必要時需要行超聲引導下穿刺活檢以明確診斷。
原發性甲狀腺淋巴瘤與亞急性甲狀腺炎區別需要結合患者臨床情況及實驗室結果加以區分。亞甲炎臨床癥狀比較明顯,甲狀腺常有腫脹和觸痛,聲像圖也常隨病程改變而改變,治療后臨床癥狀及超聲聲像圖均能改善。原發性甲狀腺淋巴瘤的混合型應與結節性甲狀腺腫鑒別,結節性甲狀腺腫的結節常出現壞死液化,而PTL液化不常見。
對于中老年女性,頸部腫塊迅速增大,超聲表現為結節較大,以極低回聲為主,團塊形態不規則,與周圍組織分界較清楚,后方回聲增強;或整個甲狀腺長大,回聲極低,內部回聲不均,有頸部淋巴結腫大;特別是在慢性淋巴細胞性甲狀腺炎基礎上的單發低回聲結節應引起高度重視,想到本病的可能,超聲可作傾向性診斷。必要時超聲引導下穿刺活檢以提高對本病的診斷率,減少誤診。