多巴胺及去甲腎上腺素對膿毒性休克患者血流動力學的影響

姚劍鋒 江均賢

廣東省東莞市石碣醫院內科，廣東東莞 523290

感染性休克主要是因為病原微生物及其毒素在人體引發微循環障礙的臨床綜合征，即膿毒性休克，為急診科常見致死性疾病。如早期不能逆轉休克，則可引發代謝紊亂、組織缺氧、細胞損害及多器官功能障礙綜合征[1]。在臨床上開展急診治療的過程中，結合患者的實際情況，及時為患者應用合理的治療方案開展有效的治療具有非常重要的意義，通常情況下，實際的治療過程中，以充分的液體復蘇之后，血壓依舊不高于正常值患者，血管活性藥物多巴胺與去甲腎上腺素可有效糾正患者低血壓，對于患者的臨床治療效果的提升及預后具有非常重要的意義[2-3]。從以往的臨床治療來看，多巴胺（DA）或去甲腎上腺素（NE）屬于糾正感染性休克低血壓的主要藥物，但二者治療效果的系統評價并不多見。本文選擇了我院2014 年5 月～ 2017 年1 月收治的感染性休克患者60 例，隨機將患者分為對照組與觀察組，各30 例；以去甲腎上腺素對觀察組患者進行治療，對照組患者則以多巴胺進行治療，現報道如下。

表1 兩組患者高血酸清除率、SvO2、及28d死亡率的情況比較

表2 兩組患者血流動力學及微循環指標比較

1 資料與方法

1.1 一般資料

本文選擇了我院2014 年5 月～ 2017 年1 月收治的感染性休克患者60 例，所有患者經檢查均明確有感染史且存在組織灌注不良和全身炎癥的反應綜合征，并排除合并心臟瓣膜疾病和惡性腫瘤患者；隨機將患者分為對照組與觀察組，各30例。對照組男 16 例，女 14 例，年齡 23 ～ 75 歲，平均（43.2±2.4）歲，腹腔感染患者2 例，肺部感染患者10 例，導管相關性感染15 例，軟組織感染患者3 例；觀察組30 例患者中，男15 例，女15 例，年齡22 ～75 歲，平均（45.0±2.3）歲，腹腔感染患者3 例，肺部感染患者12 例，導管相關性感染患者13 例，軟組織感染患者2 例；兩組患者一般資料比較，差異無統計學意義（P＞ 0.05），具有可比性。本研究經醫院倫理委員會通過，患者及家屬知情同意。

1.2 方法

所有患者入院后均給予常規的基礎治療，主要包括原發性感染的積極控制，對感染灶進行徹底引流。在對患者進行有效液體積極復蘇后，采用微量泵經中心靜脈泵入血管活性藥物。給予觀察組患者以去甲腎上腺素進行治療，確保其劑量為0.1/（kg·min），靜脈泵注30min；對照組患者以多巴胺進行治療，劑量為2/（kg·min），靜脈泵注30min。

1.3 觀察指標

觀察兩組患者蘇醒率和血流動力學變化，在給藥6 小時后分別測量兩組患者的血壓、心率（HR）、平均動脈壓（MAP），并計算體循環血管阻力指數（SVRI）和心排出量指數（CI）。采用持續心排量監護儀（美國愛德華公司生產）監測混合靜脈血氧飽和度（SvO2），采用血氣生化分析儀（美國ILY 公司生產）測定血乳酸值，并計算早期乳酸清除率。早期乳酸清除率=[( 入ICU 血乳酸值-6h 后血乳酸值)/入ICU 血乳酸值]×100%. 并以乳酸清除率10% 為界分為高乳酸清除率和低乳酸清除率。

1.4 評價標準

患者復蘇成功判斷標準[3]：6 小時內的患者尿量＞0.5mL/（kg·h），且患者心率可恢復至 70 ～ 120 次 /min；患者平均靜脈壓≥ 65mm Hg，1mm Hg=0.133kPa；患者乳酸清除率≥ 70%；患者中心靜脈壓≥ 8mm Hg；患者混合靜脈血氧飽和度≥ 70%。

1.5 統計學處理

采用SPSS21.0 統計學軟件包進行數據處理，計量資料以（x±s）表示，采用t檢驗，計數資料以百分比表示，采用χ2檢驗，P＜ 0.05 為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組患者復蘇率比較

觀察組患者復蘇率為80.0%（24/30），優于對照組患者復蘇率50.0%（15/30），兩組比較差異有統計學意義（χ2=7.207，P＜ 0.05）。

2.2 兩組患者高血酸清除率、SvO2、及28d死亡率的情況比較

觀察組高血酸清除率、早期乳酸清除率、SvO2≥ 65% 比例明顯低于對照組，且比較差異均有統計學意義（P＜ 0.05）；兩組患者28d 死亡率比較差異無統計學意義（P＞ 0.05）。見表1。

2.3 兩組患者血流動力學指標比較

分析兩組患者經治療后，觀察組患者HR、SVRI、CI 水平優于對照組，組間比較差異有統計學意義（P＜ 0.05）；而其兩組 CVP、MAP 水平比較差異無統計學意義（P＞ 0.05）。見表2。

3 討論

感染性休克亦稱為膿毒性休克，發病原因為感染灶中的微生物與毒素、胞壁產物等侵入患者血液循環中，從而激活宿主的多種細胞、體液系統，所產生的細胞因子與內源性介質是作用于患者各大器官與系統中，使得組織細胞缺血或是血氧，亦使患者代謝功能紊亂，并出現諸多功能障礙，更甚至是多器官功能衰竭[4-5]。患者臨床表現為意識與精神狀態經初期躁動后轉化為抑郁淡漠，亦或者是造成患者昏迷，患者神經細胞反應性興奮被抑制，病情亦逐漸加重，呼吸頻率與幅度隨之改變，使得患者機體酸堿平衡失調，各大臟器功能減弱。患者皮膚蒼白，紫紺伴斑狀收縮，患者微循環缺乏灌注，且其頸靜脈與外周靜脈充盈，靜脈萎陷表示患者血容量缺乏，而過于充盈則表示輸液太多[6]。感染性休克為臨床常見急危重病，該病死亡率可達35%，臨床上對此病的治療多是以藥物治療為主[7]。臨床上多采用去甲腎上腺素與多巴胺，而去甲腎上腺素與多巴胺均為兒茶酚胺類藥物。多巴胺為去甲腎上腺素前體，該藥物抗感染力強，可有效降低患者體內乳酸水平；去甲腎上腺素的作用則與多巴胺完全相同，不過此種藥物抗感染作用為多巴胺的5 倍，可有效降低患者體內乳酸水平，可以說去甲腎上腺素治療感染性休克的效果優于多巴胺[8]。本研究結果顯示觀察組患者復蘇率（80.0%）優于對照組患者復蘇率（50.0%），兩組比較差異有統計學意義（P＜ 0.05）。

諸多研究表明，嚴重感染合并休克患者務必盡早行液體復蘇，如果患者臨床診斷為膿毒癥休克，要及時對患者施以液體復蘇，并確保于6 小時之內便達到復蘇目的[9]。采用多巴胺治療感染性休克患者可有效改善患者體內氧運輸，從而提高患者腸黏膜pH 值，并有效改善患者內臟灌注去甲腎上腺素，促使患者動脈短路血管快速收縮，以減少分流，并合理改善患者內臟缺血情況。多巴胺為劑量相關性藥物，小劑量使用時，提高休克患者血壓效果并不顯著，多巴胺可作用于α 與β 腎上腺素受體中，可有效加速患者心率，而大劑量使用則會導致患者心律失常；去甲腎上腺素為α 腎上腺受體激動劑，可提高外周血管阻力，以提升血管平均動脈壓，以便及時糾正休克患者不良狀態，比如患者低血壓與缺氧狀態，從而改善患者組織灌注缺失的問題，促使患者內臟灌注有效改善，以使得患者休克復蘇。而乳酸為機體無氧代謝產物，其水平提升反映著患者組織缺氧情況，去甲腎上腺素可有效刺激α 腎上腺受體，這時患者的血管阻力可被有效增強，且能夠合理糾正患者休克缺氧情況，患者機體乳酸水平亦隨之降低[10-15]。經治療后，觀察組高血酸清除率、早期乳酸清除率、SvO2≥ 65% 比例明顯低于對照組，且比較差異均有統計學意義（P ＜ 0.05）；兩組患者28d 死亡率比較差異無統計學意義（P＞ 0.05）。提示采用去甲腎上腺素治療感染性休克，可提高患者復蘇率，并充分維持血液動力學水平穩定，臨床治療效果安全穩定，值得臨床廣泛應用。