9例肢體抖動型短暫性腦缺血發作臨床分析

李志超

短暫性腦缺血發作（TIA）是由顱動脈病變引起的一過性或短暫性、局灶性腦或視網膜功能障礙，臨床癥狀一般持續10～15分鐘，多在1小時內恢復，不超過24小時，不遺留神經功能缺損癥狀和體征，是神經科常見急癥，累計頸內動脈或椎-基底動脈系統，需要積極追查病因并盡早治療，以免造成不可逆的腦功能受損引起腦梗死。以肢體抖動為主要臨床表現的TIA是一種少見類型，發病機制目前尚無明確定論，得到公認的是低灌注學說，臨床表現極易與局灶性癲癇發作或錐體外系疾病，甚至與癔癥相混淆，臨床上存在誤診率及漏診率高現象，導致腦血管二級預防治療延誤，因此提高確診率，做到早發現、早治療，可大大降低缺血性腦血管的發病率和病死率。本文將2016年3月—2017年7月在赤峰市第二醫院神經內科收治的9例肢體抖動型TIA（ limbshaking transient ischemic attack，LS-TIA） 患者的臨床資料進行回顧性分析，總結經驗，降低誤診。

1 資料與方法

1.1 一般資料

2016年3月—2017年7月在赤峰市第二醫院神經內科收治的9例LS-TIA患者，其中男性6例，女性3例，最大年齡為78歲，最小年齡為43歲。合并高血壓5例，合并2 型糖尿病4例，合并高脂血癥5例，既往有臨床腦梗死事件1例，有吸煙史5例。所有病例資料均已征得患者同意，并通過倫理委員會的批準。

1.2 臨床表現

全部患者表現為發作性的肢體抖動，無肢體抽搐，無意識障礙，無二便障礙，發作時不能自行控制抖動。每次持續約1～10分鐘不等，肢體抖動均可自行完全緩解。發作頻率從每天發作數次至每周發作數次不等。發作時伴肢體無力4例，伴視物黑朦1例。肢體抖動累及左側4例，右側5例。發作誘因：長時間行走3例，由臥位或坐位轉立位時3例，情緒激動后1例，長久站立后1例，無誘因1例。詳見表1。

1.3 方法

所有患者均進行：頭顱磁共振平掃（MRI）、頸部血管彩超（雙側頸動脈、椎動脈、鎖骨下動脈）、經顱多普勒超聲（TCD）、頭頸部CT血管造影（CTA）檢查。有4例行24小時動態腦電圖（VEEG）。4例行數字減影血管造影檢查（DSA）。輔助檢查結果：顱MRI ：9例患者均存在雙側放射冠或半卵圓中心或額頂皮質下多發性腔隙性腦梗死病灶，彌散加權成像未顯示有新鮮病灶。頸部血管彩超：9例患者均存在頸動脈粥樣硬化改變，其中4例存在低回聲斑塊和偏強回聲斑塊，5例存在不均質混合回聲斑塊及偏強回聲斑塊。其中2例存在頸動脈狹窄，狹窄程度分別為70%、76%，1例存在頸動脈閉塞。TCD：7例存在顱內動脈狹窄，7例中有2例存在顱內動脈多發狹窄。頭頸部CTA：1例存在顱外動脈閉塞，1例存在顱內及顱外動脈狹窄，1例顱外動脈狹窄，6例顱內動脈狹窄或多發狹窄，6例中的1例存在顱內動脈閉塞。4例行VEEG：癥狀發作時均未監測到顱內相應的癲性放電。

2 結果

2.1 治療

7例患者進行抗血小板聚集、調脂穩定斑塊治療，同時給予控制危險因素治療（如降糖、調節血壓等），其中3例進行擴容治療。2例經抗癲癇治療后無效，癥狀仍有發作，明確診斷后給予抗血小板聚集、調脂穩定斑塊治療。4例進行血管內支架成形術治療，其余5例拒絕血管重建治療。所有患者在出院時臨床癥狀治愈。

2.2 隨診

1例在半年后罹患左側半球內分水嶺腦梗死，1例在1年后罹患右側半球內分水嶺腦梗死，其余患者癥狀未再發作。見表1。

3 討論

LS-TIA 于1962年由Miller-Fisher第一次提出，是一種少見的TIA類型，其臨床表現為反復性、短暫性、刻板性的肢體不自主運動，主要表現為抖動，有時也可表現為顫抖、搖擺、舞蹈樣或震顫，多累計一側肢體或單肢，下肢受累最常見，一般持續數秒或數分鐘，亦可伴有抖動側的肢體無力，最終演變為典型的TIA。長時間行走或站立、體位改變為LS-TIA的常見誘發因素，而一旦避免姿勢改變或立刻坐下或躺下，發作亦可自行停止[1]。本文中，有3例合并肢體無力。因長時間行走3例，由臥位或坐位轉立位時3例，情緒激動后1例，長久站立后1例，無誘因1例。LS-TIA具有一定規律可尋，臨床中容易被誤診為局灶性癲癇發作或錐體外系疾病。本研究中，4例行VEEG檢查，結果提示在癥狀發作時均未見到顱內相應癲性放電，2例經抗癲癇治療后癥狀仍有發作，排除癲癇可能。

表1 臨床癥狀、腦血管病變特征及隨診

LS-TIA目前發病機制尚無定論，目前研究最多的是兩大學說。較公認的是低灌注理論[2]，顱外、顱內血管慢性狹窄或閉塞的基礎上，腦血管舒張收縮儲備能力下降，在長時間站立或行走、體位改變、頸部過伸及低血壓情況下，血管未能相應的舒縮，引起腦組織短暫性缺血后出現低灌注。2003年國外一項病例研究報道，左上肢發作的煙霧病患者行單光子發射計算機斷層掃描，發現肢體抖動是瞬間灌注不足導致。2010年國外一項報道，將34例頸內動脈閉塞出現LS-TIA和68例頸內動脈閉塞未出現LS-TIA患者進行病例對照研究，LS-TIA出現的主要原因是大腦的血流動力學狀態受損，誘發了頸動脈供血區域的低灌注。國內張婧等學者于2006年報道的11例LS-TIA患者中，有6例CT灌注及1例MRI灌注成像顯示MCA分布區低灌注，l例同時存在基底節、島葉低灌注。遺憾的是本研究中因我院無法行灌注掃描，未能尋找LSTIA患者低灌注的有力證據。針對LS-TIA的發病機制，還有另一種假說為丘腦底核缺血，2001年國外報道1例LS-TIA患者，在肢體發生抖動時對患側肢體進行肌電檢查，發現類似于偏身投擲運動，因此推測基底節及丘腦底核等部位缺血引起，但是此種假說還有待于進一步證實。

本文中的9例患者存在顱內動脈狹窄或閉塞，顱外動脈狹窄或閉塞，與以往文獻中的報道相符，均存在癥狀責任血管，且多集中在頸動脈及其分支血管。在頸內動脈閉塞的患者中，以肢體抖動為主要臨床表現的比預期要高，并且此表現是獨立于卒中嚴重性和患者預后不良的獨立危險因素[3-6]。

針對LS-TIA的治療，目前主要是內科治療和外科治療[7-11]。內科治療為擴容增加腦血流量、抗血小板聚集、調脂穩定斑塊、改善微循環等 。本文中，有3例監測血壓低，給予擴容治療。9例患者均進行抗血小板聚集、調脂穩定斑塊治療。外科治療主要是血管重建術。針對動脈嚴重狹窄但未閉塞，行血管內支架成形術或頸動脈內膜剝脫術。針對閉塞動脈，可行顱內外血管分流術，主要是采取顳淺動脈軟腦膜血管通融術 。本文中，4例進行血管內支架成形術治療，其余5例拒絕血管重建治療。所有患者在出院時臨床癥狀治愈。在隨診時，1例在半年后罹患左側半球內分水嶺腦梗死，1例在1年后罹患右側半球內分水嶺腦梗死，其余患者癥狀未發作。

因此，針對以肢體抖動為首發癥狀的患者，特別是伴有腦血管病危險因素，且腦電圖正常，應考慮到本病的可能性，做到早發現、早確診，盡早啟動腦血管二級預防治療，以降低缺血性腦血管病的發病率及病死率。