李彩燕
在中國,卒中已經成為致死、致殘重要原因,其中缺血性卒中占到了70%。腦梗死后腦組織結構完整性受到破壞,導致自主神經功能受損,引起交感神經和副交感神經調控失衡[1],從而出現新發的心律失常、心肌酶升高甚至猝死等心臟功能障礙[2]。心率變異性(hate rate variability,HRV)指的是逐次竇性心跳間期即瞬時心率間的細微差異。自主神經(autonomic nervous system,ANS)發放信號對心臟竇房結的調節是其產生的基礎[3]。HRV分析技術能夠敏感地測定心臟自主神經活性改變,本文通過收集福建省立金山醫院神經內科腦梗死患者的一般資料和HRV情況,研究HRV的特點及影響因素。
選取2017年1月—2018年1月于我院神經內科住院治療的腦梗死患者,總共83例,其中男性55例,女性28例,年齡44~83歲,平均年齡(61.3±8.9)歲。按腦梗死部位分為大腦半球組62例、腦干組21例。同時選取同時期我院體檢中心健康體檢者50例作為對照組,其中男性24例,女性26例,年齡46~76歲,平均年齡為(60.4±7.4)歲。調查均在患者知情的情況下進行。
采集患者基本信息及常見的危險因素,包括姓名、性別、年齡、吸煙、低密度脂蛋白、糖化血紅蛋白、同型半胱氨酸、尿酸等資料。同時收集患者影像學,腦梗死患者入院均行顱腦MRI檢查,根據顱腦MRI中DWI呈明顯高信號,ADC低信號,判斷急性腦梗死及其部位。
所有患者均行動態心電圖檢查,對患者自然狀態下的心率進行實時監測,并進行觀察記錄[4],收集(1)總體標準差SDNN,即患者R-R間期標準差;(2)PNN50[5],即患者相鄰的正常竇性心博間期的差大于50 ms的心搏數乘以100除以總心搏數;(3)差值均方的平方根RMSSD[6],即患者一天之內相鄰的R-R間期差值的均方根;(4)HF,即患者R-R間期的高頻功率;(5)LF,即患者R-R間期的低頻功率[7]。
采用SPSS 16.0統計學分析軟件對所收集的數據進行分析,計量資料采用t檢驗,計數資料采用χ2檢驗,相關性采用Pearson相關分析,P<0.05說明差異具有統計學意義。
對不同部位的腦梗死患者HRV各參數值與正常對照組進行比較。結果顯示大腦半球組的SDNN、PNN50及HF均低于對照組,LF高于對照組,差異具有統計學意義(P<0.05),腦干組中SDNN、PNN50、RMSSD、HF低于對照組,LF高于對照組(P<0.05)。另對大腦半球組腦梗死患者的左右側腦梗死情況進行分析,發現右半球梗死者的PNN50低于左半球梗死者,LF高于左半球梗死組,P值分別為0.02和0.000。見表1。
篩選出腦梗死組中單純合并糖尿病患者共28例,采用Pearson相關系數分析了該組患者中糖化血紅蛋白與HRV各參數的相關性,結果表明糖化血紅蛋白與HF存在負相關關系,r值為0.362,P值為0.025,與SDNN、RMSSD、PNN50、LF均不存在相關性關系,P值分別為0.451、0.250、0.284、0.472(P>0.05)。見表2。
本研究中腦梗死組與對照組一般資料差異無統計學意義。通過比較發現大腦半球梗死及腦干梗死患者的HRV均較正常對照組有所下降,說明腦梗死患者存在交感迷走反射失調,這與大多數研究一致[8]。翁雪莉等[9]研究發現卒中初期心電圖異常現象在島葉梗死者較非島葉梗死者更明顯,而右側島葉梗死者則更顯著。發生腦卒中時,患者的心率變異性降低,會導致患者副交感神經的興奮度降低,而交感神經興奮度升高,從而引發患者出現心血管疾病[10],并且神經功能缺損越嚴重,自主神經功能紊亂越明顯[11]。本文同時發現,與未合并糖尿病的腦梗死患者相比,合并糖尿病者HRV下降更明顯,其中尤以SDNN、PNN50下降明顯。相關研究顯示,HRV在糖尿病患者較正常人降低,并可用于評估糖尿病自主神經病變的程度[12]。本研究同時將患者糖化血紅蛋白與HRV各參數進行分析,發現其與HF呈負性相關,表明近3個月血糖控制不佳的患者,可能更容易導致交感神經興奮,進而出現心臟自主神經功能異常。研究顯示[13],糖尿病血糖波動幅度大可導致SDNN、PNN50和LF、HF下降,反應了血糖波動對心臟自主神經系統可產生顯著影響。同時研究還發現糖尿病病程越長者,其HRV下降越明顯[14]。糖尿病患者交感-迷走神經失衡,HRV明顯降低,使迷走神經對惡性心律失常抑制作用減弱,降低了室顫閾,易發生惡性心律失常導致猝死[15]。

表1 腦梗死組與對照組HRV各參數比較

表2 腦梗合并糖尿病者中糖化血紅蛋白與HRV各參數相關性分析
綜上所述,急性腦梗死患者尤其合并糖尿病患者易出現自主神經系統異常,分析其HRV參數,可預防和及早治療可能出現的腦心綜合征。