血清胃蛋白酶原、胃泌素－17與肝硬化門脈高壓性胃黏膜病變的關系

戴薇，李世云，林燕，陳聯(lián)紅，鄒翠翠

(贛州市人民醫(yī)院檢驗科，江西 贛州 341000)

肝硬化門脈高壓性胃黏膜病變是一種非炎癥性胃黏膜特殊病理變化[1]。PG、胃泌素與胃腸疾病的關系一直受到醫(yī)學界的關注，尤其是在胃癌的篩查方面，然而其與肝硬化門脈高壓性胃黏膜病變的研究仍然較少[2，3]。基于此，我院以82例患者為研究對象，探索血清PG、G-17與肝硬化門脈高壓性胃黏膜病變的關系，現(xiàn)報告如下。

1 資料和方法

1.1 一般資料 本研究自2016年1月到2017年12月，納入82例肝硬化門脈高壓性胃黏膜病變作為觀察組，根據(jù)癥狀、體征、影像學、實驗室檢查確診，全部患者知情同意，排除近一個月內(nèi)應用胃粘膜保護劑、質(zhì)子泵抑制劑、非類固醇抗炎藥者，同時排除原發(fā)性肝癌、重要臟器功能障礙者。其中男59 例，女 23 例，年齡 38～75 歲，平均（57.0±8.0）歲；病程 1～20年，平均（10.0±2.0）年；全部患者均經(jīng)電子胃鏡檢查確診為粘膜病變，依據(jù)McCormack分類法其中重度者58例，輕度者24例；病變部位于胃體者25例、胃底者18例、胃體及胃底者39例。同時納入82例健康體檢人群作為空白對照組，其中男性55例，女性27例，年齡36～80歲，平均（58.0±9.0）歲。

1.2 方法 常規(guī)檢查全部研究對象的肝腎功能、血常規(guī)、凝血功能等。所有研究對象采集清晨空腹肘靜脈血5ml，取血清置于-20℃冰箱冷凍保存，周二周四檢測，采用ELISA法檢測血清中PGⅠ、PGⅡ、G-17的含量，并計算PGR （公式：PGR=PGⅠ/PGⅡ），嚴格按照劑盒明書執(zhí)行操作（試劑盒購自芬蘭Biohit有限公司）；安圖PHOMO Autobio酶標儀；鄭州基波新科技有限公司的全自動快速立式洗板機。

2 結(jié)果

2.1 PG、G-17與肝硬化門脈高壓性胃黏膜病變的關系 觀察組患者的G-17含量明顯升高，PGⅠ、PGR含量明顯降低，與對照組相比，P＜0.05，見表1。

表1 PG、G-17含量與肝硬化門脈高壓性胃黏膜病變的關系

2.2 PG、G-17與肝硬化門脈高壓性胃黏膜病變程度的關系 重度胃黏膜病變患者的PGⅠ、PGR含量明顯降低，G-17明顯升高，與輕度胃黏膜病變者相比，P＜0.05，見表 2。

2.3 PG、G-17與肝硬化門脈高壓性胃黏膜病變部

表2 PG、G-17含量與肝硬化門脈高壓性胃黏膜病變程度的關系

位的關系 病變部位為胃體、胃底、胃體及胃底時，患者的血清PG、G-17水平無顯著差異，P＞0.05，見表3。

表3 PG、G-17含量與肝硬化門脈高壓性胃黏膜病變程度的關系

3 討論

胃黏膜是人體重要的分泌器官，反應了機體的胃功能狀況[4，5]。肝硬化患者群中門脈高壓性胃黏膜病變發(fā)生率極高[6]，監(jiān)測胃黏膜分泌狀態(tài)對于肝硬化門脈高壓性胃黏膜病變的預測和診療工作具有積極的意義。

血清PG是胃蛋白酶前體，包括PGⅠ、PGⅡ兩種亞型[7]。主要由頸粘液細胞、胃腺主細胞分泌（PGⅡ還可由幽門、賁門腺等分泌）。血清PG水平與胃不同部位的胃黏膜細胞數(shù)量和功能密切相關[8]，當胃黏膜腺體萎縮時，胃黏膜細胞會急劇減少，進而造成胃底粘膜病變，缺氧缺血，屏障功能受損，使得PGⅠ水平降低，PGⅡ水平上升[9]。肝硬化患者免疫力、抵抗力差，容易感染，腸內(nèi)毒素進入人體內(nèi)循環(huán)激活系統(tǒng)引發(fā)機體細胞代謝障礙，抑制胃黏膜上皮增殖，降低血管收縮敏感性，損傷胃黏膜。從表1中可以看出，相較于健康的對照組，觀察組患者 PGⅠ、PGR 含量明顯降低 （P＜0.05），PGⅡ水平差異對比無統(tǒng)計學意義。PGⅠ升高表明肝硬化門脈高壓性胃黏膜病變患者存在明顯的肝功能受損問題，從表2的數(shù)據(jù)可以看出，相較于輕度胃黏膜病變患者，重度者患者上述變化更為明顯，提示PGⅠ水平能夠反映為粘膜病變程度，與臨床諸多報道一致[10，11]。

胃泌素主要由胃竇、十二指腸近端粘膜中的G細胞分泌，其生理作用包括促進胃酸分泌、胃竇收縮、消化道黏膜再生[12]。截至目前，臨床有關而胃泌素與肝硬化門脈高壓性胃黏膜病變的關系報道仍然較少。胃泌素中約（80-90）%為G-17，主要的代謝部位為肝腎。G-17的產(chǎn)生受到胃酸的調(diào)節(jié)，具有極強的刺激胃酸分泌、擴張血管的作用。臨床研究指出，G-17的水平與慢性肝病的膜病變密切相關[13，14]。根據(jù)結(jié)果，肝硬化門脈高壓性胃黏膜病變患者G-17含量明顯增加，且重度者增加水平更甚。肝硬化患者胃泌素升高的確切機制尚不清楚，可能是肝臟提取胃泌素某些分子片段的能力受損，也可能是腎功能不全、肝臟滅活能力下降等[15，16]。然而，G-17含量的增加可促使胃酸分泌增加，導致上腹部不適等癥狀，提示患者出現(xiàn)消化道癥狀時不應一味的單純治療肝病，應警惕該病的發(fā)生并予以降門靜脈壓、保護粘膜等綜合治療。

另外，從表3可以看出，肝硬化門脈高壓性胃黏膜病變部位與血清PG、G-17水平無明顯關系，其可能與研究樣本較小相關，故而此結(jié)論仍需大樣本實驗進一步證實。

綜上所述，肝硬化門脈高壓性胃黏膜病變患者胃黏膜缺血缺氧、胃蛋白酶分泌減少，胃泌素含量升高，胃黏膜防御功能減弱，血清PG、G-17水平與患者病程進展相關，可為臨床診療提供重要參考價值。