吳文旭 梁藝耀 黎清虎 林文朝
廣東省湛江中心人民醫院兒科,廣東湛江 524000
缺氧缺血性腦病屬于新生兒急重性疾病,需及時給予修復神經損傷治療[1]。神經節甘脂屬于親和神經組織的有效藥物,通過結合神經細胞,提高其存活率,同時對已受損的神經有較強的修復作用[2]。為探究將該藥物應用于缺氧缺血性腦病患兒的治療中的療效情況,選取2016年8月~2017年10月期間我院收治的88例該疾病患兒作為研究對象,現報道如下。
將2016年8月~2017年10月期間我院收治的88例缺氧缺血性腦病患兒作為研究對象,采用隨機數字表法分為兩組。觀察組中男患兒23例,女患兒21例,起病年齡1~9h,平均(3.98±2.98)h。胎齡 37~39周,平均(38.21±0.57)周。體重為 3098~ 3632g,平 均(3315.42±356.51)g;對照組患者中男患兒19例,女患者25例,起病年齡1~ 10h,平均(4.32±3.01)h。胎齡 37~ 40周,平均(38.15±0.49)周。體重3043~3665g,平均(3390.54±349.32)g。所有患者及其家屬均知情并簽署知情同意書,經本院醫學倫理委員會批準。經過統計學處理,兩組患者起病年齡、平均體重以及平均胎齡等一般資料均無統計學意義(P>0.05)。具有可比性。
納入標準:(1)經胎心、Apgar評分以及神經癥狀等綜合檢查結果符合缺氧缺血性腦病的診斷標準[3];(2)隨著疾病發作時間增加神經癥狀逐漸加重。排除標準:(1)因其他因素(非窒息所致的顱內出血、電解質紊亂)導致抽搐者;(2)因其他因素(遺傳、宮內感染)導致腦損傷者。
表1 兩組治療后神經行為以及臨床癥狀恢復情況比較( ± s)

表1 兩組治療后神經行為以及臨床癥狀恢復情況比較( ± s)
組別 n NBNA(分) 意識恢復時間(d) 肌張力恢復時間(d) 反射恢復時間(d)治療前 治療后對照組 44 31.54±3.92 35.52±2.21 3.43±0.32 5.04±0.27 6.01±0.73觀察組 44 32.14±3.65 38.63±1.28 2.65±0.54 3.99±0.37 4.81±0.46 t 0.743 8.078 8.243 15.206 9.225 P 0.459 0.000 0.000 0.000 0.000
表2 兩組患者的血清炎性因子情況( ± s,ng/L)

表2 兩組患者的血清炎性因子情況( ± s,ng/L)
組別 n IL-6 TNF-α治療前 治療后 治療前 治療后對照組 44 185.43±12.39 152.54±7.06 150.32±8.21 127.44±10.54觀察組 44 187.95±11.76 96.43±8.93 150.54±7.09 85.76±6.88 t 0.979 32.695 0.135 21.965 P 0.331 0.000 0.893 0.000
對照組患兒行胞二磷膽堿(吉林百年漢克制藥有限公司,H22026208,規格:1mL:0.25g)0.125g肌內注射治療,1次/d。觀察組患兒行神經節甘脂(齊魯制藥有限公司,H20046213,規格:2mL:20mg*5支)10mg靜脈注射治療,1次/d。兩組患兒均連續給予7d用藥。
(1)對比治療后神經行為以及臨床癥狀恢復情況。根據新生兒神經行為評定量表(NBNA)[4]對患兒的神經行為情況進行評定,評分內容包括(一般估價、原始反射、主/被動肌張力以及行為能力)五項,每項滿分為2分,總分未40分,超過35分為神經行為健康,反之為異常,分值與神經行為優異程度成正比。記錄兩組患兒各臨床癥狀(意識、肌張力以及反射)恢復時間。(2)對比治療后血清炎癥因子恢復情況。應用ELISA對血清中白介素6(IL-6)以及腫瘤壞死因子α(TNF-α)的值。
采用SPSS20.0統計學軟件進行統計分析,計量資料以(±s)表示,采用t檢驗,計數資料以百分數表示,采用χ2檢驗;P<0.05為差異有統計學意義。
經治療后,觀察組患者神經行為評分以及臨床癥狀恢復時間明顯優于對照組患者的,差異有統計學意義(P<0.05)。見表1。
經治療后,觀察組患者各血清炎性因子改善情況明顯優于對照組患者的,差異有統計學意義(P<0.05)。見表2。
缺氧缺血性腦病多高發于早產兒中,受圍生期窒息因素影響,胎兒出現腦血流減少甚至暫停、部分或完全缺氧導致,對患兒的腦神經造成較大損傷[5-6]。主要臨床癥狀為驚厥、多兆性陣攣,瞳孔改變以及呼吸衰竭等,對患兒的生命安全造成較大威脅[7-8]。目前臨床對于該疾病的主要治療方案為提高腦細胞能量代謝、改變腦部血流動力學以及改善缺氧狀態[9]。
本研究表明,觀察組患者神經行為評分以及臨床癥狀恢復時間明顯優于對照組患者的;觀察組患者各血清炎性因子改善情況明顯優于對照組患者,差異有統計學意義(P<0.05)。提示神經節苷脂治療效果顯著優于胞二磷膽堿治療的效果,胞二磷膽堿屬于核苷衍生物,對腦部功能有一定的促修復效果,但對腦神經無保護作用,對炎癥因子的消除也無顯著療效,故效果不佳[10]。有研究顯示[11],神經節苷脂可穿過細胞屏障,再不破壞細胞膜結構的基礎上,使神經毒性被拮抗,并修復受損腦細胞。神經節苷脂屬于糖鞘脂,對腦細胞水腫有較強的抑制作用,并在神經細胞的生長過程中起到促進作用,抑制其調亡的發生,并促進腦物質代謝,提高顱內循環,激活腦干內各系統的機能,減輕血管阻力,進而使因疾病引發的神經損傷減輕[12-13]。神經節苷脂還能有效改善運動麻痹,使各臨床癥狀的改善時間縮短,透過血腦屏障后,提高酶活性,提高機體免疫力,并有效清除炎性物質,提高臨床療效[14]。有研究顯示[15],神經節苷脂是細胞膜的主要成分之一,其含量在中樞神經內最多,對神經元的生成有較強的促進作用,并可有效保護神經細胞。
本研究表明,在缺氧缺血性腦病患兒的治療中應用神經節苷脂,對新生兒腦損傷有較佳的修復作用,顯著提高臨床療效,可廣泛應用于臨床。