依帕司他治療糖尿病周圍神經(jīng)病變的臨床效果

彭衛(wèi)華

摘要 目的：探討依帕司他治療糖尿病周圍神經(jīng)病變的臨床效果。方法：收治糖尿病周圍神經(jīng)病變患者50例，隨機分為常規(guī)組與治療組。兩組均接受血糖控制治療，常規(guī)組加用甲鈷胺治療，治療組加用依帕司他治療，比較兩組治療效果。結(jié)果：治療組臨床總有效率、患者滿意度評分、不良反應(yīng)和復(fù)發(fā)情況均顯著優(yōu)于常規(guī)組（P<0.05）。結(jié)論：采用依帕司他治療糖尿病周圍神經(jīng)病變，可以加快神經(jīng)傳導(dǎo)速度，緩解臨床癥狀。

關(guān)鍵詞 依帕司他：甲鈷胺：糖尿病周圍神經(jīng)病變

糖尿病周圍神經(jīng)病變是一種糖尿病的常見并發(fā)癥，具有復(fù)雜性和慢性發(fā)展的特點，這也是導(dǎo)致糖尿病患者反復(fù)住院的主要原因。當前，治療糖尿病周圍神經(jīng)病變主要使用甲鉆胺來修復(fù)神經(jīng)組織，促進軸突的再生和髓鞘形成，起到改善周圍神經(jīng)癥狀的作用。但是隨著研究的深入，當前醛糖還原酶抑制劑也得到了廣泛的應(yīng)用，代表藥物為依帕司他，其藥物的可逆性可以抑制醛糖還原酶的活性，減少糖尿病患者的羧甲基賴氨酸產(chǎn)生，促進患者的康復(fù)[1]。本文主要研究依帕司他治療糖尿病周圍神經(jīng)病變的臨床效果，現(xiàn)報告如下。

資料與方法

2016年5月-2017年5月收治糖尿病周圍神經(jīng)病變患者50例，隨機分為常規(guī)組25例與治療組25例。常規(guī)組男13例，女12例，平均年齡（53.28土7.36）歲，空腹血糖（6.28土0.87）mmol/L；治療組男14例，女11例，平均年齡（54.03土7.39）歲，空腹血糖（6.53土0.89）mmol/L。入選的所有患者依據(jù)2013版中國糖尿病防治指南中糖尿病周圍神經(jīng)病變（DPN）進行診斷。兩組一般資料比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義fP>0.05）。

方法：兩組患者都進行血糖水平控制。其中常規(guī)組給予甲鈷胺治療，服用方式為口服，3次/d，0.5 mg/次，連續(xù)服用12周。治療組給予依帕司他治療，服用方式為口服，3次/d，50 mg/次，連續(xù)服用12周[2]。

觀察指標：臨床對兩組患者展開3個月追蹤隨訪，仔細查看兩組臨床療效及治療不同時間點神經(jīng)傳導(dǎo)速度變化（均采用外院檢查結(jié)果），比較、分析兩組患者的臨床療效和患者滿意度，同時觀察兩組有無伴發(fā)不良反應(yīng)及病情反復(fù)等情況。 效果評估：患者的臨床療效比較分為顯效、有效和無效3個等級。①患者治療后，癥狀明顯好轉(zhuǎn)，肢體疼痛和肢體麻木感消失，判定為顯效；②患者治療后，癥狀有所緩解，肢體疼痛和肢體麻木感明顯減輕，判定為有效；③患者治療后，癥狀改善不顯著，仍然存在明顯肢體疼痛感和肢體麻木感，判定為無效。臨床總有效率=（顯效+有效）例數(shù)/總例數(shù)×100%。采用本院自制患者滿意度問卷，統(tǒng)計、分析患者滿意度分數(shù)，分數(shù)越高表示治療效果越好。

統(tǒng)計學(xué)方法：采用SPSS 19.0分析，計量資料用（-±s）表示，行t檢驗；計數(shù)資料用率（%）表示，行X2檢驗；P< 0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

結(jié)果

兩組臨床療效對比：治療組臨床總有效率明顯高于常規(guī)組（P<0.05），見表l。

兩組患者滿意度評分對比：治療組治療后患者滿意度評分明顯高于常規(guī)組（P<0.05），見表2。

兩組不良反應(yīng)及復(fù)發(fā)情況比對：治療后，治療組發(fā)生不良反應(yīng)l例，復(fù)發(fā)0；常規(guī)組發(fā)生不良反應(yīng)6例，復(fù)發(fā)5例；比對可知，治療組不良反應(yīng)率、復(fù)發(fā)率均明顯低于常規(guī)組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。

討論

糖尿病周圍神經(jīng)病變的機制并不清晰，氧化應(yīng)激損傷、神經(jīng)缺血、醛糖還原酶被激活等都會導(dǎo)致疾病的發(fā)生與發(fā)展。傳統(tǒng)治療中，采用甲鉆胺進行治療，甲鉆胺是維生素B12的衍生物，其在中間的鉆分子上結(jié)合了甲基集團，使藥物更容易進入神經(jīng)細胞中，促進神經(jīng)組織的修復(fù)，促進軸突的再生。但是，還有研究指出，醛糖還原酶是一種多元醇代謝途徑中的重要介質(zhì)，山梨醇在神經(jīng)細胞中的集聚會造成神經(jīng)元的腫脹，降低其功能[3]。基于此，當前臨床上認為導(dǎo)致糖尿病并發(fā)癥的重要原因之一是醛糖還原酶的激活，因此，臨床上把抑制醛糖還原酶作為治療糖尿病并發(fā)癥的一種手段，依帕司他是其中的代表藥物，其可逆性可以有效抑制醛糖還原酶的活性，同時有助于減少果糖和山梨醇在細胞內(nèi)的堆積，就可以抑制蛋白激酶信號通路，減少糖尿病患者的羧甲基賴氨酸產(chǎn)物，有效抑制糖尿病周圍神經(jīng)病變的產(chǎn)生[4]。

本研究發(fā)現(xiàn)，治療組臨床總有效率明顯高于常規(guī)組（P<0.05）；治療組治療后患者滿意度高于常規(guī)組（P<0.05）；治療組不良反應(yīng)率、復(fù)發(fā)率均低于常規(guī)組兩組差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05），與侯靜雯等的研究結(jié)果相符[5。

綜上所述，采用依帕司他治療糖尿病周圍神經(jīng)病變，可以加快神經(jīng)傳導(dǎo)速度，緩解其臨床癥狀，有臨床推廣價值。

參考文獻

[1]黃翠玲.依帕司他聯(lián)合甲鈷胺治療糖尿病周圍神經(jīng)病變的臨床效果[J].中國醫(yī)藥，2015，10（9）：1315-1318.

[2]王曉彤，林海雄.a-硫辛酸對比依帕司他治療糖尿病周圍神經(jīng)病變臨床療效的系統(tǒng)評價[J].中國藥房，2017，28（6）：786-790.

[3]張勇.依帕司他對于治療糖尿病周圍神經(jīng)病變的療效觀察[J].中國現(xiàn)代藥物應(yīng)用，2016，10（9）：130-131.

[4]韓世華.依帕司他聯(lián)合甲鈷胺治療糖尿病周圍神經(jīng)病變的臨床療效觀察[J].內(nèi)科，2016，11（1）：87-88.

[5]侯靜雯，侯志梅，王娜等.依帕司他聯(lián)合甲鈷胺治療老年2型糖尿病周圍神經(jīng)病變的療效[J].醫(yī)學(xué)綜述，2017，23（5）：1013-1017.