人體內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)調(diào)節(jié)的疑點探析

胡官霞

[摘 要]人體內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)的調(diào)節(jié)依賴于多種器官、多個系統(tǒng)的協(xié)調(diào)一致，涉及復(fù)雜的“神經(jīng)—體液—免疫”調(diào)節(jié)網(wǎng)絡(luò)，而高中生物人體內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)調(diào)節(jié)的相關(guān)內(nèi)容介紹相對淺顯，學(xué)生在學(xué)習(xí)時常存在疑點。在教學(xué)這部分內(nèi)容時，教師通過教材比較、文獻檢索和歸納整理等方法進行疑點分析，可幫助學(xué)生有效理解和掌握人體內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)調(diào)節(jié)的知識。

[關(guān)鍵詞]人體內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)；調(diào)節(jié)；疑點

[中圖分類號] G633.91 [文獻標識碼] A [文章編號] 1674-6058（2018）17-0074-02

疑點1：體內(nèi)胰高血糖素與胰島素的分泌是怎樣相互影響的？

胰島形態(tài)的完整性是發(fā)揮胰島功能作用的基礎(chǔ)，分泌胰高血糖素的胰島A細胞及分泌胰島素的胰島B細胞在胰島內(nèi)相互毗鄰、相互影響。胰島B細胞分泌的胰島素通過旁分泌途徑直接作用于胰島A細胞上特定表達的胰島素受體，通過多種途徑抑制胰高血糖素的合成與分泌。而胰島A細胞分泌的胰高血糖素與胰島B細胞表面的胰高血糖素受體結(jié)合，增高胰島B細胞內(nèi)環(huán)腺苷酸（cAMP）濃度，激活cAMP蛋白激酶途徑以促進胰島素分泌。其中，胰島A細胞分泌的胰高血糖素具有很強的促進糖原分解和糖異生的作用，使血糖明顯升高，從而增加胰島B細胞的代謝活動，使胞漿的ATP/ADP比率增加，導(dǎo)致ATP敏感性鉀通道關(guān)閉，膜去極化，電壓依賴性鈣通道（VDCC）開放，胞內(nèi)游離鈣離子濃度升高，刺激胰島素釋放。[1][2]

疑點2：肌糖原為什么不能直接分解成為血糖？

無論肝細胞還是肌細胞中，糖原分解都產(chǎn)生葡萄糖-6-磷酸進入糖酵解（圖1）。不同之處在于，在肝臟細胞中存在葡萄糖-6-磷酸酶，該酶可以催化葡萄糖-6-磷酸分解為葡萄糖和磷酸，游離的葡萄糖擴散出肝細胞進入血液，維持血糖穩(wěn)定。而在肌細胞中缺乏這種酶，葡萄糖-6-磷酸只能進入糖酵解途徑生成丙酮酸。若在無氧條件下，則最終產(chǎn)生乳酸。肌細胞中的乳酸可擴散出細胞，隨血液流入肝臟。在肝細胞中，乳酸被氧化為丙酮酸，丙酮酸可通過糖異生途徑成為葡萄糖或肝糖原。[3]簡而言之，肌糖原不能直接分解成為血糖，但可通過其他途徑間接補充血糖。

疑點3：神經(jīng)元靜息時鈉離子會內(nèi)流嗎？

靜息狀態(tài)下神經(jīng)元的細胞膜對鉀離子的通透性強于對其他任何離子的通透性。受細胞內(nèi)帶負電的固定陰離子吸引，鉀離子將進入細胞。鈉鉀泵建立的濃度梯度卻驅(qū)使鉀離子離開細胞，當兩種力彼此平衡時，流入量與流出量相等，產(chǎn)生的平衡電位為-90 mV。由于細胞膜對鈉離子也有一定的通透性，所以鈉離子進入細胞，使膜電位大于-90 mV，從而驅(qū)使鉀離子離開細胞，使膜平衡電位減少到-70 mV。[4]由此可見，靜息電位產(chǎn)生過程中也有少量鈉離子內(nèi)流。

疑點4： 動作電位產(chǎn)生時鉀離子是否有外流？

神經(jīng)元受到刺激時，鈉離子通道的通透性增強，鈉離子順濃度梯度涌入細胞內(nèi)，使細胞輕微去極化。當去極化程度達到或超過閾值時，鈉離子通道打開，大量鈉離子內(nèi)流，細胞快速去極化，朝著鈉離子的平衡電位（+60 mV）變化，但還未到達該平衡電位，鈉離子通道就關(guān)閉了，而原先關(guān)閉的鉀離子通道開放，因此動作電位的峰值在+30 mV。[4]此時膜電位大于鉀離子的平衡電位，驅(qū)使鉀離子外流，使細胞膜復(fù)極化。

值得注意的是，從動作電位形成到恢復(fù)成靜息電位，始終存在鉀離子外流，因為細胞膜上存在鉀離子的滲漏通道，受到濃度差的驅(qū)使，鉀離子可以通過。另外，鈉鉀泵亦始終在工作，它建立了細胞膜內(nèi)外兩種離子的濃度差。

疑點5：效應(yīng)T細胞的產(chǎn)生涉及哪些T細胞？

按照功能不同，T細胞可分為輔助性T細胞、細胞毒性T細胞、誘導(dǎo)性T細胞和抑制性T細胞（見表1）。[4]

人教版高中生物教材和蘇教版高中生物教材中提到的體液免疫中的T細胞應(yīng)指輔助性T細胞，而細胞免疫中的T細胞又具體指哪些細胞呢？事實上，當病原體侵入人體內(nèi)發(fā)生感染時，巨噬細胞對其吞噬處理，將其上的抗原分子降解成肽并與巨噬細胞膜表面的MHC（主要組織相容性復(fù)合體）蛋白結(jié)合，形成抗原—MHC復(fù)合體。成熟的T淋巴細胞包括輔助性T淋巴細胞和細胞毒性T淋巴細胞。這些細胞成熟后進入血液循環(huán)。每個成熟的T細胞表面都帶有對應(yīng)于一種抗原的受體。當細胞毒性T細胞遇到適應(yīng)的抗原—MHC復(fù)合體時，就會被刺激，而它的分裂需要有一個輔助性T細胞被同樣的抗原—MHC復(fù)合體激活，這個輔助性T細胞釋放多種細胞因子促進該細胞毒性T細胞的分裂。因此，細胞毒性T細胞在抗原入侵前就產(chǎn)生了，細胞免疫中抗原刺激的結(jié)果是使特定的細胞毒性T細胞在輔助性T細胞的輔助下增殖分化成效應(yīng)細胞群和記憶細胞群。[5]綜上所述，細胞免疫中涉及的T細胞應(yīng)包括輔助性T細胞和細胞毒性T細胞。其中輔助性T細胞既參與體液免疫又參與細胞免疫。

疑點6： 體液免疫中T細胞將抗原呈遞給B細胞嗎？

由于免疫調(diào)節(jié)的復(fù)雜性，部分師生會將人教版和蘇教版教材中體液免疫的相關(guān)圖解誤讀，認為T細胞將抗原呈遞給B細胞。事實上，在體液免疫中，B細胞也可通過內(nèi)吞作用攝入部分抗原，經(jīng)加工處理后將其呈遞至膜表面的MHC蛋白形成復(fù)合體。另外，成熟的B淋巴細胞也能合成抗體分子（受體），并移動到細胞膜上，不同的B淋巴細胞膜表面的受體結(jié)構(gòu)不同。當受體分子兩臂遇到相應(yīng)的抗原并鎖定后，這個B淋巴細胞便被致敏并開始分裂。然而，蛋白質(zhì)抗原（胸腺依賴抗原）啟動的B細胞分裂除了必須有抗原作為第一信號外，還需輔助性T細胞與抗原—MHC復(fù)合體結(jié)合后分泌的白細胞介素-2（IL-2）作為第二信號，反復(fù)分裂形成的B細胞克隆分化為效應(yīng)B細胞和記憶B細胞。而輔助性T細胞的活化并分泌IL-2需要“雙識別”：輔助性T細胞識別巨噬細胞膜表面的抗原—MHC復(fù)合體后被活化，活化后的輔助性T細胞又能識別B細胞膜表面的抗原—MHC復(fù)合體并分泌IL-2。多糖和脂類等抗原（胸腺非依賴性抗原）不需要第二信號就能誘導(dǎo)初次免疫應(yīng)答，但無記憶細胞產(chǎn)生。[4][5][6]

綜上所述，體液免疫中輔助性T細胞并沒有將抗原呈遞給B淋巴細胞，B淋巴細胞是利用自身細胞膜表面的抗體來識別抗原的。此外，B細胞加工處理后形成的抗原—MHC蛋白型復(fù)合體可被輔助性T細胞識別并結(jié)合。

[ 參 考 文 獻 ]

[1] 成蘭云，許世清，張文健，等.胰島α細胞對β細胞功能的影響[J].生理科學(xué)進展，2011，42（5）：394-397.

[2] 梁嘉琳，梁干雄.胰高血糖素與I型糖尿病關(guān)系的研究進展[J].醫(yī)學(xué)研究生學(xué)報，2016，29（9）：1004-1008.

[3] 陳國慶.淺議糖原的分布及肌糖原的利用和轉(zhuǎn)變[J].中學(xué)生物學(xué)，2009，25（1）：7-8.

[4] Peter H Raven， GerogeB.Johnson. Biology（Sixth edition）[M].翻譯版.北京：清華大學(xué)出版社，2008.

[5] 吳相鈺，劉恩山.普通高中課程標準實驗教科書：生物學(xué)（必修3）·穩(wěn)態(tài)與環(huán)境[M].杭州：浙江科學(xué)技術(shù)出版社，2005.

[6] 蘇明學(xué). 關(guān)于“免疫調(diào)節(jié)”教學(xué)設(shè)計中基本關(guān)系的探討[J].生物學(xué)通報，2010，45（6）：33-35.

（責(zé)任編輯 黃春香）