膽囊切除術中肝右動脈損傷

李莉 侯中華

作者簡介：李莉（1979一），女，山西省太原市人，博士，主治醫師，主要從事腹部影像診斷工作。

基金項目：2016年成都中醫藥大學附屬醫院院基金 （項目編號：2016-D-YY-14）

【摘要】目的：目前還沒有研究評估膽囊動脈的解剖變異與肝右動脈損傷關系。本實驗的目的是通過腹腔鏡膽囊切除術的手術記錄來了解兩者的關系。材料和方法：本試驗獲得了成都中醫藥大學附屬醫院倫理審查委員會的批準。本試驗的的納入標準是經CT或超聲證實為膽囊炎或膽囊結石的患者，排除標準是經歷過肝臟手術或膽囊切除術的患者。在納入的123例患者中，有89例行腹腔鏡膽囊切除術。CT掃描時間與手術間隔時間1-4天。結果：肝動脈解剖變異，15 （17%）出現附肝右動脈來源于腸系膜上動脈；6 （7%）出現附肝左動脈來源于胃左動脈；2 （2%）出現肝總動脈起源于腸系膜上動脈。肝總動脈（起源于腸系膜上動脈）。結論：64排CT可以清楚的顯示肝動脈及膽囊動脈的解剖變異。外科醫師術前掌握這些解剖結構可以 減少腹腔鏡膽囊切除術術中肝動脈損傷的風險。

【關鍵詞】膽囊切除術；肝右動脈；損傷

【中圖分類號】R6574

【文獻標志碼】B

【文章編號】1005-0019（2018）07-060-01

背景

腹腔鏡膽囊切除術已成為治療膽囊結石的常規手術。腹腔鏡膽囊切除術在20世紀80年代首次開展。因為它具有微創性，恢復快，術后疼痛發生率較開放手術少。盡管有這些優點，血管損傷仍然是腹腔鏡膽囊切除術中一個潛在的并發癥。腹腔鏡膽囊切除術中膽道損傷的患者中有12%-61%同時出現了肝右動脈的損傷。肝右動脈損傷的后果包括出血，肝右葉萎縮，膽道出血，感染和肝臟缺血。 其中一些并發癥需要肝切除甚至肝移植，這進一步增加了死亡率。如果肝右動脈與膽道損傷并存，會影響膽管損傷的修復。目前還沒有研究評估膽囊動脈的解剖變異與肝右動脈損傷關系。本實驗的目的是通過腹腔鏡膽囊切除術的手術記錄來了解兩者的關系。

材料和方法

本試驗獲得了成都中醫藥大學附屬醫院倫理審查委員會的批準。患者已經授權關于病人的信息存儲在醫院數據庫，以及用于研究的書面知情同意書患者已簽字。本試驗的的納入標準是經CT或超聲證實為膽囊炎或膽囊結石的患者，排除標準是經歷過肝臟手術或膽囊切除術的患者。從2016年6月到2017年12月，有123例患者納入本試驗，男性78例，女性45例，平均年齡437歲（25歲-72歲）。

結果

在納入的123例患者中，男性68例，女性55例，平均年齡546歲（28歲-73歲）。其中89例行腹腔鏡膽囊切除術。CT掃描時間與手術間隔時間1-4天。在行腹腔鏡膽囊切除術的89例患者中，男性56例，女性33例，平均年齡485歲（31歲-71歲）。在納入的123例患者中，有45例出現肝動脈異常（見表1）。其中女性32例，男性13例。

1、肝動脈的變異

在行腹腔鏡膽囊切除術的89例患者中，11例出現血管損傷；在這其中，6例出現肝右動脈結扎；2列肝右動脈中段出現距離肝右動脈起源后1cm內；3例肝右動脈在其起源出立即分叉、即遠離胃十二指腸動脈分支的起始部。肝右動脈在膽囊管水平被結扎。1例患者出現附肝右動脈起源于腸系膜上動脈。并不是常見的肝門后路徑，這個變異分支走形于肝十二指腸韌帶邊緣，它被結扎在肝門區（膽囊管入口水平以上3cm水平）。但是大部分情況下，它是可以避免被結扎的，因為胃右動脈起源于肝十二指腸韌帶下方2cm水平。最后，3例患者肝右動脈分叉緊鄰肝右動脈的分叉，其后面的分支被結扎了——在結扎膽囊管的同時。沒有患者出現肝萎縮，或其他肝臟明顯異常在脫水區。病理學檢查，肝臟術區與肝左葉（對照組）明顯差異。

2膽囊動脈的起源本試驗中，膽囊動脈大部分起源于肝右動脈（837%）；膽囊動脈起源于其它動脈約為163%，其中6根膽囊動脈的起源動脈是胃十二指腸動脈； 4根膽囊動脈的起源動脈是附右肝動脈； 3根膽囊動脈的起源動脈是肝左動脈； 7根膽囊動脈的起源動脈是肝總動脈（見表2）。

討論

到目前為止，腹腔鏡膽囊切除術中結扎肝動脈或其中一個主要分支被認為是一個危險的錯誤，可能會引起致命的后果[1]。 有學者提出引起爭議的結論，除非減少門靜脈血流量，出現敗血癥或缺氧現象，肝動脈結扎不是致命的傷害。增加門靜脈氧氣提取，并充分建立側支循環，肝臟手術累及的區域可以增加存活的機會[2]。肝臟挫傷患者行肝臟動脈結扎治療進一步證實了這個觀察。這些經驗是基于Michels的觀察；其研究觀察了26個解剖旁路，這些解剖旁路是肝動脈潛在側枝循環的來源[3]。Rappaport和Schneiderman總結了文獻和這一領域其他作者的工作。最近對肝動脈結扎或插管用于治療肝臟腫瘤。這些研究進一步證實了在沒有風險因素，如門脈流減少，敗血癥或膽道阻塞的情況下，肝動脈暫時中斷并沒有致密性。Okada.[4]提出強調了梗阻性黃疸出現時肝臟對缺氧的敏感性。一個重要的例外是原位肝臟移植。 移植的肝臟需要肝動脈血流量。肝動脈血流量的減少表明需要手術修復，或需要再移植。

腹腔鏡膽囊切除術中許多機制可能會損傷肝動脈結構[5]。最有可能的是錯誤是誤將肝右動脈脈當做膽囊動脈而結扎。肝肝動脈走形過程中變異較大，通常情況下肝右動脈至肝動脈發出后向向右走形。因此，它可以接近甚至上升膽囊區，再恢復到肝門區。 在上述肝右動脈走形區，膽囊動脈可能起源于任何部位，包括在膽囊壺腹表面。異常的血供（特別是以下情況個附屬或替代肝右動脈）往往會增加腹腔鏡膽囊動脈切除術中膽囊動脈結扎的復雜性，以及增加并發癥的可能性[6]。

預防這種種類型的損傷并不困難---如果可以清晰的追溯到膽囊動脈的走形直至膽囊動脈入膽囊表面區---特別是當它是比通常的膽囊動脈大——當膽囊動脈沒有循環回到膽囊及肝臟間的腹膜反折區，而是向上走形到肝門區[7]。其它兩種肝動脈潛在的傷害機制應該被提到[8]。一是在用于夾子閉塞膽囊管過程中要抓住肝動脈后面。這可以通過仔細清除膽囊管及膽總管交匯處的后面，以確定這個區域沒有結構有風險。另一方面，出血通常來源于膽囊動脈殘端的脫落[9]。在這種情況下，外科醫生可能因匆忙或恐慌而沒有足夠顯示出血區，易于損傷肝十二指腸韌帶區的結構。這些問題常常引起膽總管損傷。最后的預防措施是，充分暴露、抽吸、照明來獲得暫時的止血。在腹腔鏡膽囊切除術中，肝動脈損傷比較常見。 有文獻報道[10]，7%（5/71）生前行腹腔鏡膽囊切除術的尸體出現肝動脈損傷。 這個數字是驚人的高。肝右動脈損傷的后果包括出血，肝右葉萎縮，膽道出血，感染和肝臟缺血。 其中一些并發癥需要肝切除甚至肝移植，這進一步增加了死亡率。如果肝右動脈與膽道損傷并存，會影響膽管損傷的修復。外科醫重視膽囊動脈及肝動脈的解剖變異[11]。

結論

64排CT可以清楚的顯示肝動脈及膽囊動脈的解剖變異。外科醫師術前掌握這些解剖結構可以 減少腹腔鏡膽囊切除術術中肝動脈損傷的風險。

參考文獻

[1]Graham RR， Cannell D. Accidental ligation of the hepatic artery. Br J Surg. 1933；20：566-579

[2]Brittain RS， Marchioro TL， Hermann G， Waddell WR， Starzl TE. Accidental hepatic artery ligation in humans. Am J Surg. 1964；107：822-832

[3]Mays， ET. Lobar dearterialization for exsanguinating wounds of the liver. J Trauma. 1972；12：397-407

[4]Mlakar B， Gadzijev EM， Ravnik D， et al. Anatomical variations of the cystic artery. Eur J Morphol， 2003， 41（1）：31-34

[5]Xia J， Zhang Z， He Y， et al. Assessment and classification of cystic arteries with 64-detector row computed tomography before laparoscopic cholecystectomy. Surg Radiol Anat， 2015， 37（9）：1027-1034

[6]Andall RG， Matusz P， du Plessis M， et al. The clinical anatomy of cystic artery variations： a review of over 9800 cases. Surg Radiol Anat， 2015， 38（5）：529-539

[7]Machado， NO.Biliary complications postlaparoscopic cholecystectomy： mechanism， preventive measures， and approach to management： a review. Diagn Ther Endosc， 2011， 201： 967017

[8]Michels NA. Newer anatomy of liver＼＼p=m-＼＼variantblood supply and collateral circulation. JAMA. 1960；172：125-132

[9]Rappaport AM， Schneiderman JH. The function of the hepatic artery.Rev Physiol Biochem Pharmacol. 1976；76：130-175

[10]Bengmark S， Jeppsson B. Hepatic dearterialization. Surg Annu.1988；20：159-177

[11]Okada Y. Experimental study on the interruption of hepatic blood flow in obstructive jaundice， with special reference to the causes of death and prolonged jaundice after biliary decompression. Arch Jpn Chir. 1989；58：275-288