替羅非班聯合PCI治療對急性心肌梗死患者炎癥因子和心功能的影響

鄧少烽 李長春

（廣東省東莞市橋頭醫院急診科 東莞 523520）

急性心肌梗死是臨床常見的一種疾病，可嚴重威脅患者生命安全。經皮冠狀動脈介入（PCI）治療是常用的治療方法，雖然可有效恢復心肌再灌注，具有一定療效，但容易出現支架內血栓，影響治療效果。研究表明急性心肌梗死治療中非常重要的步驟是抗血小板聚集治療[1]。替羅非班是一種可逆性的非肽類血小板表面受體拮抗劑，可對血小板聚集起到明顯抑制作用，拮抗血栓形成[2]。本研究給予急性心肌梗死患者替羅非班聯合PCI治療，分析其對炎癥指標和心功能的影響。現報道如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取我院于2017年1～12月間收治的82例急性心肌梗死患者按照隨機數字法分為兩組。對照組41例中男21例，女20例；年齡62～82歲，平均年齡（73.1±5.6）歲；伴高血壓病19例，糖尿病16例，高脂血癥20例。研究組41例中男18例，女 23例；年齡 64～84歲，平均年齡（72.6±5.2）歲；伴高血壓病20例，糖尿病15例，高脂血癥22例。兩組間一般資料比較無顯著差異（P＞0.05），具有可比性。

1.2 納入標準 （1）符合中華醫學會心血管病學分會制定的《急性心肌梗死診斷和治療指南》[3]；（2）患者簽署知情同意書；（3）經醫院醫學倫理委員會批準。

1.3 排除標準 （1）近期內行重大手術；（2）肝、腎功能障礙；（3）嚴重感染；（4）有抗血小板藥物過敏史。

1.4 治療方法 所有患者均行經皮冠狀動脈介入治療及常規藥物治療，包括口服氯吡格雷和阿司匹林，硝酸酯類藥物、β受體阻滯劑和血管緊張素轉換酶抑制劑藥物的使用均依據臨床癥狀而定。觀察組患者在此基礎上給予注射用鹽酸替羅非班（國藥準字 H20090786），首先給予靜脈注射 10 μg/kg，然后給予0.15 μg/（kg·min）持續靜脈滴注1 d。

1.5 療效判斷標準 患者胸悶、心前區疼痛等臨床癥狀完全消失為痊愈；胸悶、心前區疼痛等臨床癥狀顯著改善為顯效；胸悶、心前區疼痛等臨床癥狀好轉為有效；胸悶、心前區疼痛等臨床癥狀未改善或惡化為無效[4]。總有效＝痊愈+顯效+有效。

1.6 觀察指標 干預前后清晨空腹抽取靜脈血，離心后炎癥因子白細胞介素（IL-6、IL-17、IL-10）及 C反應蛋白（CRP）水平采用酶聯免疫法測定[5]。干預前后心功能相關指標采用超聲心動圖進行評價[6]。統計兩組患者不良心臟事件發生情況。

1.7 統計學方法 采用SPSS19.0軟件進行數據統計分析，百分率表示計數資料，組間采用χ2檢驗，等級資料采用秩和檢驗。采用（±s）表示計量資料，組間采用t檢驗。P＜0.05示差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組患者臨床療效比較 研究組臨床總有效率（90.24%）顯著高于對照組（78.05%），P＜0.05。見表1。

表1 兩組患者臨床療效比較[例（%）]

2.2 兩組患者炎癥因子水平比較 兩組患者干預前炎癥因子水平比較無顯著性差異（P＞0.05），干預后兩組IL-6、IL-17、CRP水平均顯著降低，IL-10水平均顯著升高，且研究組較對照組改變明顯（P＜0.05）。見表 2。

表2 兩組患者炎癥因子水平比較（±s）

表2 兩組患者炎癥因子水平比較（±s）

注：與干預前比較，*P＜0.05；與對照組干預后比較，#P＜0.05。

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2.3 兩組患者心功能相關指標比較 兩組患者干預前心功能相關指標比較無顯著性差異（P＞0.05），干預后兩組左心室舒張末期內徑、左心室收縮末期內徑均顯著降低，左心室射血分數均顯著升高，且研究組較對照組改善明顯（P＜0.05）。見表3。

表3 兩組患者心功能相關指標比較（±s）

表3 兩組患者心功能相關指標比較（±s）

注：與干預前比較，*P＜0.05；與對照組干預后比較，#P＜0.05。

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2.4 兩組患者不良心臟事件發生情況比較 研究組不良心臟事件發生率（4.88%）顯著低于對照組（19.51%），P＜0.05。見表 4。

表4 兩組患者不良心臟事件發生情況比較[例（%）]

3 討論

急性心肌梗死的主要發病機制為冠狀動脈不穩定性粥樣硬化斑塊破裂或糜爛基礎上血小板聚集、并發出血、冠狀動脈痙攣收縮、微血管栓塞導致急性或亞急性心肌供氧的減少和缺血加重。有研究表明，IL-6、IL-17、IL-10、CRP 等炎癥因子水平在急性心肌梗死疾病進展中發揮重要作用，可加重心肌損傷[7]。因此降低機體炎癥反應可有效保護患者心臟功能。

經皮冠狀動脈介入治療可有效重建冠脈灌注，但可能出現冠脈內斑塊脫落或大量血栓聚集導致遠端血管栓塞，對治療效果造成影響，因此需要加以有效的抗血小板聚集藥物治療。替羅非班是一種非肽類的血小板糖蛋白受體的可逆性拮抗劑，起競爭性拮抗血小板受體的作用。該受體是血小板聚集過程中起主要作用的血小板表面受體。替羅非班阻止纖維蛋白原與糖蛋白受體結合的過程，因而阻斷血小板的聯合及血栓的形成過程，可以防止心肌功能的進一步受損[8]。周發展等[9]研究表明，替羅非班可對血小板激活過程起到抑制作用，進而降低黏附因子、趨化因子、炎癥因子、縮血管物質的釋放及表達，從而減低機體黏附反應及炎癥反應，改善血管收縮狀態。與本研究結果基本一致。

本研究結果顯示，加用替羅非班治療的研究組臨床療效顯著高于對照組，炎癥因子水平改善顯著優于對照組，心功能相關指標改善明顯優于對照組。證明替羅非班可以調節患者炎癥介質的釋放及在血液循環中的水平，從而降低炎癥介質對心肌細胞的損傷，改善急性心肌梗死患者的預后，降低不良心臟事件發生率。同時對血小板聚集具有更強的抑制作用，可降低血栓負荷，改善冠狀動脈血流、冠狀動脈微血管的灌注和心肌再灌注，減少梗死面積，改善心功能。綜上所述，替羅非班可顯著改善急性心肌梗死患者PCI術后心功能及炎癥指標，降低不良心臟事件發生率，療效確切。