郭銀章
(河南省禹州市中心醫院神經外科 禹州 461670)
創傷性腦出血是神經外科常見的顱腦損傷并發癥,又稱閉合性軟組織挫傷,主要因車禍、暴力打擊、重物沖撞、高空作業不慎墜落等外傷所致[1]。創傷性腦出血包括顱內血腫、硬膜下及硬膜外血腫,病死率、致殘率極高,及時手術清除血腫是重要的治療手段[2]。但部分創傷性腦出血患者行血腫清除術后會再發腦出血,而再次血腫清除手術的術后并發癥較多,嚴重者可導致死亡[3~4]。本研究旨在探討創傷性腦出血術后再出血的危險因素?,F報道如下:
1.1 一般資料 回顧性分析我院2012年3月~2017年5月收治的248例創傷性腦出血患者病例資料,按術后是否發生再出血分為再出血組113例和未再出血組135例。再出血組男68例,女45例;年齡 26~63歲,平均年齡(35.47±6.13)歲。未再出血組男78例,女57例;年齡27~68歲,平均年齡(36.82±6.43)歲。兩組性別、年齡等一般資料比較無顯著性差異,P>0.05,具有可比性。
1.2 納入及排除標準 (1)納入標準:均符合創傷性腦出血的相關診斷標準,并經頭顱CT檢查證實;在入院后24 h內實施手術。(2)排除標準:由動脈瘤破裂引起出血者;患有白血病、血友病等嚴重血液系統疾病者;原發性腦室出血或蛛網膜下腔出血者;術后死亡及放棄治療未復查頭顱CT者。
1.3 研究方法 通過患者電子病歷資料,回顧性總結患者發病至手術的時間、顱內出血量(術前CT影像估算),白細胞計數、凝血酶時間、血清前白蛋白濃度、血糖、血小板計數以及C反應蛋白水平等數據。
1.4 統計學方法 應用SPSS22.0統計學軟件分析數據,計量資料以(±s)表示,采用t檢驗;計數資料用率表示,采用χ2檢驗;多因素分析采用Logistic回歸分析。P<0.05表示差異具有統計學意義。
2.1 兩組術后再出血相關指標比較 兩組血糖、顱內出血量、凝血酶時間以及血清前白蛋白比較,差異均有統計學意義,P<0.05。見表1。
表1 兩組術后再出血相關指標比較(±s)

表1 兩組術后再出血相關指標比較(±s)
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2.2 術后再出血相關指標的多因素Logistic回歸分析 各指標的危險程度由高到低為凝血酶時間、血清前白蛋白濃度、顱內出血量、血糖。見表2。

表2 術后再出血相關指標的多因素Logistic回歸分析
創傷性腦出血患者術后再出血是指行顱內血腫清除術后24 h內經CT復查發現顱內血腫[5]。研究表明[6],創傷性腦損傷后血腫的出現與血管麻痹、凝血與纖溶異常、創傷后低血壓的糾正、壓力填塞機制消失等多重機制共同作用有關。本研究結果顯示,創傷性腦出血患者術后再出血的相關因素包括血糖、顱內出血量、凝血酶時間以及血清前白蛋白(P<0.05)。
高血糖與腦組織酸中毒密切相關。腦組織酸中毒時血管內皮細胞損傷,腦血管擴張、淤血,導致毛細血管內壓力明顯增高。由于血腫的占位效應及腦腫脹,毛細血管內外壓力差較小,滲血并不明顯。此時予以血腫清除術后,顱內壓降低,毛細血管內外壓力差升高,血液從不穩定的血管壁滲漏,容易導致血腫再發[7~8]。本研究結果表明,高血糖為創傷性腦出血患者術后再出血的危險因素。
顱內出血量增多通常表現為對腦實質的壓迫明顯,易導致腦灌注壓與腦血流量改變以及腦水腫。手術清除血腫后顱內壓力迅速降低,原有血腫及高顱壓對小挫傷及損傷血管的壓迫止血作用消失,同時驟降的顱內壓造成顱骨、腦組織與硬腦膜之間分離,撕裂小血管,最終導致術后再出血。本研究結果顯示,顱內出血量增多為創傷性腦出血患者術后再出血的危險因素。
凝血酶是一種血清絲氨酸蛋白酶,由非活性的凝血酶原轉化而來,能使纖維蛋白原轉化為纖維蛋白,并影響級聯反應中幾個不同的凝血步驟。創傷性腦出血患者凝血酶從血凝塊中持續釋放,易造成纖溶亢進、凝血異常,引起腦水腫。多項研究表明[9],凝血功能障礙是術后再發血腫的重要因素之一。本研究結果發現,凝血酶時間延長可能增加創傷性腦出血患者術后再出血的風險。
血清前白蛋白是由肝臟合成的一種血清蛋白,其分子量為54 000 D,在血漿中含量少,且半衰期很短,約12 h。血清前白蛋白可與視黃醇結合蛋白形成復合物,具有運載維生素A的作用。研究表明[10],血清前白蛋白可反映腦外傷后機體的應激狀態,其表達水平越低,預后越不良,發生并發癥的風險越高。本研究結果顯示,血清前白蛋白的降低可增加創傷性腦出血患者術后再出血的風險。
綜上所述,創傷性腦出血患者術后再出血發生率的高低受血糖、凝血酶時間、顱內出血量、血清前白蛋白濃度等因素影響,因此術前改善患者凝血機制異常、調節血糖、降低顱內出血量和優化機體血清前白蛋白表達水平是減少或避免創傷性腦出血術后再出血的關鍵。