周志菁
(東方市人民醫院,海南東方572600)
心肌梗死后無癥狀心衰是心肌由于冠狀動脈閉塞而缺血導致的局部壞死,雖心功能受到嚴重損傷,但無顯著臨床癥狀,極易引發為無癥狀心衰,對患者的生命安全造成極大威脅[1]。對于該疾病患者主要的治療重點為疏通血管、改善心功能,為探究何種藥物配合常規抗血小板凝集的治療可提高療效,特選取近年來在我院接受治療的心肌梗死后無癥狀心衰患者,現報告如下。
研究對象選定為80例2015年12月~2017年12月期間在我院接受治療的心肌梗死后無癥狀心衰患者,年齡 50~84 歲,平均年齡(75.98±3.67)歲。分組法采用的是隨機數字表法,其中對照組患者男、女性患者各為19例、21例,年齡50~82歲,平均年齡為(73.99±4.98)歲;觀察組患者的男、女性患者各為20例,年齡53~84歲,平均年齡為(75.08±3.88)歲。納入標準:血常規以及心電圖結果均符合該疾病的相關診斷標準;曾患心肌梗死者。排除標準:惡性腫瘤者;伴其他臟器重大疾病者。確保兩組患者的心功能以及血常規檢查值等臨床資料比較差異無統計學意義,具有可比性(P>0.05)。
給予對照組患者行常規β-受體阻滯劑、抗血小板凝集等治療。
給予觀察組患者每日口服一次40mg的阿托伐他汀(生產廠家:浙江新東港藥業股份有限公司生產批號:H20133127),連續給藥一年。
治療前后,記錄患者的左心室舒張、收縮末期內徑以及左心室射血分數的值[2]。
采用SPSS17.0統計學軟件進行統計分析,正態計量數據用(±s)表示,組間比較采用t檢驗,樣本率的比較采用χ2檢驗;以P<0.05為差異有統計學意義。
經治療后,兩組心功能均有明顯好轉,與治療前相比有顯著差異(P<0.05),且觀察組患者各心功能恢復情況明顯優于對照組患者的,差異具有統計學意義(P<0.05);見表 1。
心力衰竭是指心臟內的靜脈系統血液淤積、動脈系統血液灌注不足,主要致病因素是心臟的收縮以及舒張功能受損[3]。心肌梗死患者多血管內有斑塊阻礙,影響血液循環,極易延發為心衰,且在患病期間無顯著臨床癥狀,發作時不易被發現,預后差,死亡率高[4]。故為提高心功能,促進心肌內血液循環,保障血管的疏通性尤為重要[5]。傳統的抗血小板凝集等治療對已形成的血栓無改善作用,治療后風險仍較大,對心肌負荷無顯著改善。因此本研究阿托伐他汀治療于該疾病患者中的臨床療效進行分析。本研究表明,兩組心功能均有明顯好轉,與治療前相比有顯著差異(P<0.05),且觀察組患者各心功能恢復情況明顯優于對照組患者的,差異具有統計學意義(P<0.05)。這提示了,將阿托伐他汀應用于心肌梗死后無癥狀心衰患者的過程中可顯著提高心功能恢復情況。
表1 心功能改善情況(±s)

表1 心功能改善情況(±s)
組別 例數(n)LVEDD(mm) LVESD(mm) LVEE(%)對照組觀察組P值50 50治療前59.61±3.91 58.71±3.99>0.05治療后53.22±2.98 50.31±1.99<0.05治療前47.96±5.09 47.52±4.76>0.05治療后42.94±1.01 37.65±1.91<0.05治療前43.99±2.98 44.02±2.65>0.05治療后47.51±2.81 52.71±3.31<0.05
筆者認為,加入了阿托伐他汀的治療方案的療效之所以優越,是由于該藥物可有效降低體內膽固醇含量,可有效抑制還原酶的作用,對血漿內的脂含量有較高的調節作用,同時還可通過使神經內分泌活性降低,預防心室增厚,并調節腎上腺素的含量,降低心肌梗死的發病率。故治療安全性較高,療效較佳[6]。
綜上所述,給予心肌梗死后無癥狀心衰患者行阿托伐他汀輔助治療,可顯著提高患者心功能,值得廣泛應用于臨床。
[1] 蘇紅燕.阿托伐他汀治療心肌梗死后無癥狀心衰患者效果觀察[J].山東醫藥,2013,53(37):46-48.
[2] 陳曉,劉松.阿托伐他汀對急性心肌梗死合并心衰患者行PCI后血清Hs-CRP和Copeptin的影響 [J].山東醫藥,2010,50(5):49-50.
[3] 李曉蘭.阿托伐他汀治療心肌梗死后無癥狀心衰患者效果觀察[J].大家健康(下旬版),2016,10(4):180-181.
[4] 黃潔,劉國紅,楊海英,等.不同劑量阿托伐他汀治療心梗后無癥狀心衰的療效比較研究 [J].實用臨床醫藥雜志,2016,20(21):141-142,148.
[5] 連文娟.探討阿托伐他汀應用于心肌梗死后無癥狀心衰患者治療中的效果 [J].中西醫結合心血管病電子雜志,2017,5(21):49,52.
[6] 朱建發,黃思兵,馬偉東,等.阿托伐他汀在心肌梗死后無癥狀心衰患者中的治療效果觀察 [J].臨床醫學工程,2016,23(3):313-314.