楊 華
(拜城縣人民醫院,新疆阿克蘇842300)
心力衰竭是各種心血管疾病發展的終末階段,屬于一種危急重癥,發展迅速,死亡率高,預后不佳。既往研究報道[1],慢性心力衰竭的5年生存率較低,嚴重威脅其生命安全。因如何改善患者的心功能,延長患者的壽命是值得臨床上研究的課題。賴諾普利是一種競爭性血管緊張素轉換酶抑制劑,能夠降低心臟后負荷,改善血液循環,且作用時間長,作用平穩。氯沙坦鉀屬于血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑,可延遲或逆轉CHF患者的心肌重構,是心力衰竭治療的基石?,F選取我院2017年3月至8月收治的83例慢性心力衰竭的患者為研究對象,探討賴諾普利聯合氯沙坦鉀的治療效果。
83例慢性心力衰竭患者,納入標準:(1)符合慢性心力衰竭的診斷標準;(2)年齡≥18歲,年齡≤75歲;(3)知情同意參與研究;(4)NYHA 分級為Ⅱ~Ⅳ級;(5)原有治療穩定1個月以上;排除標準:(1)心力衰竭未穩定者;(2)嚴重肝腎功能損害;(3)惡性腫瘤、合并肺梗死、胸主動脈夾層者;(4)對研究中所用藥物過敏者;(5)既往采用賴諾普利、氯沙坦鉀等藥物治療者;(6)心源性休克或嚴重低血壓;(7)嚴重的心動過緩;將該組患者采用簡單隨機化分組,分為觀察組42例和對照組41例。觀察組中男 23例,女 19例。年齡(55.25±12.21)歲。病程平均(6.25±1.21)個月。心功能Ⅱ級 12例,Ⅲ級 22例,Ⅳ級8例。原發疾?。焊哐獕盒呐K病12例,缺血性心肌病21例,擴張型心肌9病例。對照組中男22例,女19例。病程平均(6.56±1.43)個月。年齡(54.67±12.43)歲。心功能Ⅱ級11例,Ⅲ級23例,Ⅳ級7例。原發疾?。焊哐獕盒呐K病12例,缺血性心肌病21例,擴張型心肌病8例。兩組的一般資料比較差異無統計學意義(P>0.05),具有可比性。
兩組均給予常規治療,包括利尿、限鹽、鎮靜、硝酸酯類藥物、他汀類藥物等治療。對照組給予賴諾普利(起始劑量5mg/d,逐漸加至20mg/d)治療,觀察組在對照組的基礎上采用氯沙坦鉀(50mg/次,1次/d)治療。4周為1個療程,連續治療2個療程。
1.3.1 臨床療效 參照相關文獻中的判定標準[2],將治療效果分為顯效、有效、無效,分別代表心功能恢復2級或更好、心功能改善1級以上、心功能無變化或惡化,總有效率=顯效率+有效率
1.3.2 血壓 于治療前后采用水銀血壓計測量患者的收縮壓和舒張壓,在安靜條件進行測量,由同一位醫師進行測量。
1.3.3 心功能 于治療前后采用心臟多普勒超聲測定患者的左室射血分數(LVEF)高于對照組,左心室收縮末期內徑(LVESD),檢測時囑患者側臥位。
1.3.4 不良反應 觀察、記錄兩組患者治療期間是否有疲乏、咳嗽、頭痛、惡心嘔吐等不良反應出現。
統計學軟件版本SPSS20.0,計量資料(均數±標準差),如血壓、心功能采用t檢驗,百分比(臨床療效)的比較采用卡方檢驗,如并發癥,以P<0.05認為差異有統計學意義。
觀察組中顯效22例(52.4%),有效18例(42.9%),無效2例(4.8%)。對照組中分別有14例(34.1%)、19例(46.3%)、8例(19.0%)。觀察組的臨床療效與對照組(95.2%vs 80.5%)差異有統計學意義(P<0.05)。
兩組患者干預前的收縮壓和舒張壓無統計學意義(P>0.05)。觀察組治療后的收縮壓、舒張壓低于對照組,差異有統計學意義(P<0.05)。見表1。
兩組患者治療前的LVEF、LVESD均無統計學意義(P>0.05)。觀察組治療后LVESD小于對照組,LVEF高于對照組,差異有統計學意義(P<0.05)。見表2。
表1 兩組患者的血壓控制情況比較(±s)

表1 兩組患者的血壓控制情況比較(±s)
注:組間比較,#P<0.05;組內比較,*P<0.05。
組別 例數(n) 收縮壓(mmHg) 舒張壓(mmHg)觀察組對照組42 41治療前145.21±15.17 147.87±12.45治療后115.72±10.24*#123.34±11.83*治療前88.49±9.18 87.72±9.86治療后72.49±7.32*#80.348.16*
表2 兩組患者治療前后的心功能比較(±s)

表2 兩組患者治療前后的心功能比較(±s)
注:組間比較,#P<0.05;組內比較,*P<0.05。
組別 例數(n)LVEF(%) LVESD(mm)觀察組對照組42 41治療前36.54±4.41 37.48±4.38治療后45.58±4.81*#40.45±4.42*治療前64.21±7.25 65.58±9.21治療后42.37±4.09*#48.43±5.1*
兩組治療期間均無嚴重的不良反應發生,觀察組的不良反應發生率26.2%(11/42)與對照組的19.5%(8/41)無統計學意義(P>0.05)。
心力衰竭是一種常見病和多發病,臨床表現為嚴重呼吸障礙、端坐呼吸、喘息不止等,嚴重威脅患者的生命安全。該病的治療應該以防止心肌的進一步損害,改善患者的心功能為主。本研究采用賴諾普利聯合氯沙坦鉀治療,結果顯示,兩種藥物聯合應用能夠顯著改善患者的心功能和血壓,提高臨床療效(P<0.05)?;颊咴诎l生心力衰竭時,心臟負荷上升,外周阻力增大,致使心肌重構。賴諾普利是治療心力衰竭的一種常用藥物,其主要作用機制是抑制緩激肽的降解過程,減少血管緊張素II(Ang II)具有生長因子樣作用,減輕血管緊張素Ⅱ的促心肌細胞肥大和纖維化等心血管毒性,進而減少血管外周阻力[3]。而且該藥的服藥方便,患者治療依從性好。氯沙坦鉀能有效阻斷腎素-血管緊張素-醛固酮受體途徑,減輕動脈血管性收縮及交感神經的興奮,且不會對血管緊張素產生抑制作用,并不影響體內P物質及緩激肽的滅活[4-5]。賴諾普利聯合氯沙坦鉀兩種藥物聯合應用的效果優于賴諾普利。本研究結果還顯示,兩種藥物聯合應用并未顯著增加患者的不良反應,這提示藥物安全性較高(P>0.05)。
綜上所述,賴諾普利聯合氯沙坦鉀治療慢性心力衰竭的療效滿意,其能顯著改善患者的心功能,且不良反應少。
[1] 曲紅,張媛,王冰.長期服用賴諾普利對慢性左心衰竭患者運動時最大攝氧量的影響[J].山東醫藥,2015,55(41):89-90.
[2] 王曉鳳.賴諾普利聯合螺內酯治療心力衰竭的臨床價值分析[J].中國療養醫學,2014,23(11):992-993.
[3] 梁麗,陳維明,侯杰,等.賴諾普利聯合倍他樂克治療慢性心衰患者的中長期療效[J].安徽醫學,2014,35(7):975
[4] 李霞,李懷蘭.賴諾普利聯合氯沙坦鉀治療慢性心力衰竭的臨床觀察[J].中國藥房,2015,26(27):3627-3628.
[5] 張麗俠,徐明.氯沙坦鉀對心力衰竭患者心功能的影響[J].西部醫學,2014,26(3):291-293.