熊瑞春
(廣西玉林市博白縣人民醫院,廣西博白537600)
糖尿病有很多并發癥,以大血管病變最常見,有資料顯示:2型糖尿病患者中約50%以上合并冠心病,其發生心血管不良事件的風險很大。無癥狀心肌缺血為冠心病的早期表現,糖尿病合并無癥狀性心肌缺血患者臨床治療時需高度重視心肌缺血的針對性治療。本次研究旨在對糖尿病合并無癥狀性心肌缺血運用復方丹參滴丸治療的效果作探討。
將2016年1月-2017年9月收治的糖尿病合并無癥狀性心肌缺血患者60例納為對象,以隨機數字表法分組為:對照組中男性18例、女性12例;年齡為58-76歲,均值為(64.19±5.36)歲。觀察組中男性16例、女性14例;年齡為61-75歲,均值為(65.07±5.02)歲;兩組患者各項基礎數據比較不存在差異,P>0.05;納入患者病情均經臨床病理學證實,其對本次研究內容均知曉,并簽署了知情同意書;本次研究內容均經院方倫理委員會批準并允許實施。
1.2.1 對照組 依據患者病情予以常規方法治療,主要是降血糖及血壓、血脂等,并給藥鈣離子阻滯劑與β受體阻滯劑以及硝酸酯類藥物;經此持續治療3個月后觀察效果。
1.2.2 觀察組 常規方法治療與對照組相同;同時給予復方丹參滴丸治療,用法用量為:口服、1次10粒、1天3次;經此亦持續治療3個月后觀察效果。
臨床治療效果:依據《臨床疾病診斷治愈好轉標準》評價:顯效提示心電圖ST段休息時異常變化消失;有效提示心電圖ST段休息時/運動時降低,總體提升0.05mV,可見T波以平坦狀轉為直立、倒置狀,T波變淺程度>50%;無效提示心電圖休息時/運動時未見變化或者病情加重。
以SPSS20.0統計學軟件分析所獲各項臨床數據,計量資料以(±s)表示,以 t檢驗;計數資料以(%)表示,以卡方檢驗;以P<0.05為差異有統計學意義。
治療前各指標水平比較不存在差異,P>0.05;治療后觀察組Hcy、APN水平顯著改變,Hcy水平明顯降低、APN水平明顯升高,與對照組比較存在差異,P<0.05。詳見表 1。
觀察組治療顯效率與總有效率均高,其臨床治療效果顯著,與對照組比較存在差異,P<0.05。詳見表2。
糖尿病患者機體呈高血糖狀態,屬代謝性疾病,患該癥者均存在胰島素分泌缺陷或已到生物作用受損或者共同作用所致,若患者合并無癥狀性心肌缺血,其發生心血管不良事件的風險很大。通常認為糖尿病合并無癥狀性心肌缺血為心血管并發癥的早期病變,臨床需高度重視患者無癥狀性心肌缺血的治療,為其預后改善起到積極作用[1]。
表1 兩組患者治療前后Hcy、APN水平變化(±s)

表1 兩組患者治療前后Hcy、APN水平變化(±s)
注:與治療前、對照組治療后比較,*P<0.05。
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表2 兩組患者臨床治療效果比較[n(%)]
Hcy為人體蛋氨酸及半胱氨酸代謝的中間產物,Hcy會加重血管內皮的氧化應激反應,損傷血管內皮細胞,促進血管平滑肌細胞增殖,參與動脈粥樣硬化的進程。有資料顯示:人體血漿中Hcy水平升高為心腦血管疾病的獨立危險因素,并會促發糖尿病患者并發心血管疾病。APN為脂肪細胞分泌物質,該物質的抗糖尿病效果極佳,通常2型糖尿病患者發病后,其血漿中的APN水平隨之降低,并與胰島素敏感性下降情況互相平衡[2]。有研究結果顯示:APN能夠顯著抑制脂肪細胞分泌出腫瘤壞死因子,此物質會導致人體內酪氨酸活性下降,隨之影響到胰島素的敏感性。同時APN可抗動脈硬化,能夠顯著抑制單核細胞經巨噬細胞分化而轉化為泡沫細胞,可明顯改善核因子及鈣激活中性蛋白酶、蛋白激酶的不良狀態,使其信號通路得以有效調控,隨之起到抑制內皮細胞炎癥反應的效果,故而可達到抑制血管平滑肌細胞增殖、遷移[3]。此次研究中觀察組接受復方丹參滴丸治療,此藥能夠顯著降低人體血清中的脂質過氧化物含量,使血脂轉化及清除水平有效提高,故而肝臟超氧化物歧化酶活性得以充分增強,隨之使患者機體的血脂指標得以充分降低,其病情亦得以明顯改善[4]。結果顯示:觀察組患者Hcy、APN水平顯著改變,Hcy水平呈明顯降低狀態、APN水平亦呈明顯升高狀態,53.3%的患者病情改善提示心電圖ST段休息時異常變化消失,與對照組比較存在差異,P<0.05。
綜上所述,復方丹參滴丸用來治療糖尿病合并無癥狀性心肌缺血的效果顯著,對患者病情及預后改善有著積極作用。
[1]路璐.復方丹參滴丸治療糖尿病合并無癥狀性心肌缺血臨床效果分析[J].世界最新醫學信息文摘,2017,17(80):104-104.
[2]王文菊.復方丹參滴丸治療糖尿病合并無癥狀性心肌缺血的臨床效果分析[J].基層醫學論壇,2016,20(22):3067-3068.
[3]劉興蘭.90例復方丹參滴丸治療糖尿病合并無癥狀性心肌缺血的可行性[J].糖尿病新世界,2015,(04):21-21.
[4]李長龍.復方丹參滴丸治療糖尿病合并無癥狀性心肌缺血的效果及機制研究[J].糖尿病新世界,2015,(03):18-19.