高壓氧對腦出血患者微創術后的治療效果研究

邱兆友，廉 潔，翟惠麗，陳煥磊

腦出血又被稱為腦卒中、腦溢血、中風，是由于靜脈、動脈或毛細血管破裂而引發的出血。腦出血患者極易遺留后遺癥，如偏癱、智力障礙、精神障礙、頭疼、失語、眩暈、步伐不穩、惡心、無力、頸項酸痛疲乏、癡呆以及記憶力減退、抑郁等[1-3]。研究發現，腦出血急性期的病死率可高達40%[4]。微創性顱內血腫清除術是近來臨床上用于治療腦出血的一種重要治療方法，能僅通過較小體積的組織損傷來最大程度地發揮清除血腫的治療效果，具有安全有效、操作簡便的優點。高壓氧是神經康復領域常用的一種治療手段。本研究探討了高壓氧對腦出血患者微創術后腦干誘發電位以及微循環動力學的影響，旨在為此類患者的術后康復治療探討一種安全有效的方法。

1 資料與方法

1.1 病例資料 選擇2012年1月～2016年10月在膠州中心醫院神經外科采用微創手術治療的100例腦出血患者，均經頭顱CT掃描確診。排除顱內動脈瘤、腦外傷、凝血機制障礙以及動靜脈畸形所引發的腦出血患者。本研究獲得醫院倫理委員會的批準，所有患者均簽署知情同意書。根據患者就診先后順序編號，采用奇偶數法隨機分為兩組，各50例。觀察組中，男、女分別為29例、21例；年齡39～76（55.39±10.21）歲；出血部位：腦室出血14 例，丘腦出血16例，基底節區出血8例，橋腦出血9例，其他部位3例。對照組中，男、女分別為30、20例；年齡40～76（56.43±9.87）歲；出血部位：腦室出血 13例，丘腦出血17例，基底節區出血8例，橋腦出血10例，其他部位2例。兩組上述資料比較無顯著差異（P＞0.05），具有可比性。

1.2 治療方法 兩組均給予吸氧、控制血壓、控制腦水腫、系統脫水降顱壓、維持營養及水電解質平衡、腦保護、處理并發癥和防治感染等常規治療。對照組在常規治療的基礎上，采用微創碎吸引流術治療，使用長度適宜的顱內血腫粉碎穿刺針(YL-1型)，根據術前頭顱CT定位，局麻狀態下，采用電鉆在顱骨鉆開一小孔，通過槍式電鉆把穿刺針送入血腫中心，然后將鉆芯拔出，抽取血性液體10～20 ml，然后注入溶有尿激酶的生理鹽水2 ml，夾閉引流管 4 h后開放引流，此后約每5 h引流一次。

觀察組在微創碎吸引流術后，加用高壓氧療法，采用大型醫用加壓氧治療艙（青島澤友容器氧艙設備有限公司），對于急性期或病情早期的患者，艙內壓力設置為0.2 MPa，患者帶面罩吸純氧20 min兩次，中間休息10 min；對于病情穩定、處于恢復期的患者，艙內壓力設置為0.2 MPa，吸高壓混合氧-二氧化碳（97%O2+≤3%CO2）20 min 兩次，中間休息5 min。1次/d，10 d為1個療程，治療3個療程。

1.3 觀察指標 統計兩組術后1個月內的再出血、血腫殘留以及肺部感染、顱內感染和應激性潰瘍等并發癥的發生情況；采用日本光電55d1K型肌電圖誘發電位儀，檢測兩組治療前和治療后1個月的腦干聽覺誘發電位圖形的各波潛伏期以及波峰間潛伏期。

分別于治療前后，采用匡復公司和復旦大學聯合開發的KF-3000型腦循環分析儀，進行微循環動力學檢查，患者取仰臥位，輸入其性別、年齡、身高、血壓和體重等臨床數據后，檢測其雙側頸動脈壓力波形，利用腦Willis環的血流動力學原理和計算機軟件分析獲得血管動態阻力和外周阻力值。

1.4 統計學方法 應用SPSS15.00軟件分析數據，計量資料以±s表示，行t檢驗；組間率的比較行χ2檢驗，P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組再出血、血腫殘留及術后并發癥比較觀察組的再出血、血腫殘留及術后并發癥的發生率均低于對照組(P＜0.05，表1)。

2.2 兩組各波潛伏期以及波峰間潛伏期比較 兩組治療前的的Ⅰ、Ⅲ、Ⅴ波潛伏期以及Ⅰ～Ⅲ、Ⅲ～Ⅴ、Ⅰ～Ⅴ波峰間潛伏期相比無明顯差異(P＞0.05)；觀察組治療后的Ⅰ、Ⅲ、Ⅴ波潛伏期以及Ⅰ～Ⅲ、Ⅲ～Ⅴ、Ⅰ～Ⅴ波峰間潛伏期均低于治療前及治療后對照組(P＜ 0.05，表 2)。

2.3 兩組血管動態阻力和外周阻力比較 兩組治療前的血管動態阻力值和外周阻力值相比無明顯差異(P＞0.05)；觀察組治療后的血管動態阻力值和外周阻力值均低于治療前及治療后對照組(P＜0.05，表3)。

3 討論

腦出血具有發病急、病情重、預后差的臨床特點，患者發病后常會出現泌尿系感染、偏癱、便秘等并發癥。腦出血的常見病因為高血壓、高血壓引起的動脈淀粉樣變性和小動脈硬化，且其發病與吸煙、飲食習慣以及精神因素等有關[5-7]。腦出血的危害作用不僅包括由于血腫的占位效應對周圍腦組織造成的機械性損傷，還包括出血引發的繼發性損傷，如周圍腦組織水腫、缺氧、缺血和釋放物質的毒性作用等。微創血腫清除術能降低血腫的占位效應，使周圍腦組織的血供恢復正常，阻斷各種毒性成分的級聯反應，預防繼發性損傷的發生[8]。臨床治療腦出血的關鍵是及時增加腦組織中的血氧濃度，快速改善患者的有氧代謝，使腦缺氧-腦水腫-腦缺氧惡性循環受到阻斷。

表1 兩組再出血、血腫殘留及術后并發癥比較［n（%）］

表2 兩組各波潛伏期以及波峰間潛伏期比較（n=50）

表3 兩組血管動態阻力和外周阻力比較(n=50）

高壓氧治療腦出血具有治愈率高、顯效迅速、能縮短病程、降低后遺癥的發生以及促進患者康復等優點[9]，可通過增加血氧含量，增加氧張力，增加有效彌散距離，提高血氧彌散，有效消除腦水腫，降低顱內壓，改善腦組織的缺氧缺血狀態，改善腦出血引起的腦水腫、缺氧和腦組織酸中毒，縮短患者的神經功能恢復及覺醒反應時間。本研究結果發現，高壓氧可以顯著降低腦出血患者微創術后再出血、血腫殘留以及術后并發癥的發生率。馬現啟[10]對41例腦出血患者在微創碎吸引流術的基礎上給予高壓氧治療，取得了較為滿意的臨床效果，與本研究結果相一致。

腦出血后由于組織水腫、損傷，會對血管造成壓迫，導致血流不暢、微循環發生障礙，使腦組織缺氧和缺血，且腦出血后的炎癥反應也會引發腦干功能障礙和神經元繼發性損害加重。因此，腦干誘發電位能作為判斷腦血流量降低程度以及腦出血患者病情嚴重程度的客觀檢查指標，這也是腦干誘發電位應用于腦血管病監護的臨床基礎[11]。本研究中，觀察組治療后的Ⅰ、Ⅲ、Ⅴ波潛伏期以及Ⅰ～Ⅲ、Ⅲ～Ⅴ、Ⅰ～Ⅴ波峰間潛伏期均低于對照組(P<0.05)，表示高壓氧可以有效改善腦出血患者微創術后的腦干誘發電位。分析其原因為，高壓氧可以快速且有效地改善腦出血患者腦組織的缺氧狀態，使腦受損部位獲取充分的氧供，增加缺氧誘導因子-1蛋白以及促紅細胞生成素信使核糖核酸的表達，改善神經功能[12]。觀察組治療后的血管動態阻力值和外周阻力值均低于對照組(P<0.05)，表明高壓氧可以有效改善腦出血患者微創術后的微循環動力學。

綜上所述，高壓氧可以有效改善腦出血患者微創術后的腦干誘發電位以及微循環動力學，提高臨床治療效果，且安全性較高，值得應用推廣。

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