胡亮
慢性阻塞性肺病(COPD)是臨床常見的呼吸系統疾病,多發于中老年,常伴有胸悶、呼吸困難、咳嗽等癥狀,其具有氣流受限、進行性發展、反復發作等特點,且容易受到環境污染、吸煙、感染等因素的影響,癥狀較輕者可通過藥物緩解,對于嚴重的患者還可能引發呼吸循環衰竭,嚴重影響患者的生活質量,甚至危及患者生命[1-2]。本研究主要通過對COPD穩定期患者實施戒煙與噻托溴銨聯合干預,探討其對COPD穩定期患者生命質量及呼吸功能的影響,具體內容如下。
1.1 臨床資料 選取2017年1月~2017年12月期間本院收治的COPD穩定期男性患者80例,利用隨機數表法分為兩組,各40例。觀察組年齡41~80歲,平均(61.52±6.79)歲;病程4~15年,平均(9.94±4.26)年;吸煙時間12~48年,平均(31.28±8.64)年。對照組年齡42~79歲,平均(61.49±6.67)歲;病程3~16年,平均(10.02±4.31)年;吸煙時間13~46年,平均(31.18±8.52)年。兩組患者臨床資料對比,差異無統計學意義,有可比性。本研究經院內倫理委員會審批同意。
1.2 納入和排除標準 納入標準:①符合《慢性阻塞性肺疾病診治指南》[3]中相關診斷標準及分期標準;②年齡18~80歲;③近期未使用糖皮質激素;④所有患者均自愿參與,并簽署知情同意書。排除標準:①COPD分期>Ⅲ級;②年齡<18歲,>80歲;③合并其他因素引發的氣流阻塞,包括閉塞性細支氣管炎、囊性纖維化等;④依從性較差者;⑤對本研究所有藥物存在禁忌者。
1.3 方法 兩組患者均實施給予抗感染、化痰止咳、解痙平喘、吸氧等常規治療,給予對照組患者噻托溴銨吸入劑(中國山東省正大天晴公司,批準文號H20140954)吸入治療,每次18μg,1次/d。觀察組在此基礎上,實施戒煙干預,具體方法如下:①健康教育。對每位患者進行戒煙勸導,并發放戒煙宣傳手冊,包括戒煙方法、戒煙益處等,使患者明確吸煙對自身疾病的危害及對治療的影響,定期組織警示教育,對患者已了解的戒煙知識加以鞏固;②隨訪。定期對患者進行跟蹤隨訪,可采用電話、微信等聯系方式,每2周電話隨訪1次,還可建立戒煙微信群,實施打卡制度,堅定患者戒煙信念,實時掌握患者戒煙情況,起到實時監督的作用。③輔助措施。對于煙癮較重,戒煙較為困難的患者,可使用尼古丁貼片,輔助患者戒煙;對于無戒煙欲望,且COPD病情控制較差的患者,可采取動機性訪談措施。兩組患者均連續治療半年。
1.4 觀察指標 對比兩組臨床療效、生命質量、肺彌散功能及呼吸功能。①生命質量利用圣喬治呼吸問卷調查表(SGRQ)[4],根據SGRQ評分進行判定,分值0~100分,0分指對生活無影響,100分指對生活影響嚴重,分值越高,對生活的影響越大;②肺彌散功能檢測時需取坐位,分別于治療前、治療結束后采用一口氣法進行檢測,需檢測3次,取平均值;③呼吸功能根據肺功能指標判定,包括1秒用力呼氣容積(FEV1)、用力肺活量(FVC)、FEV1/FVC,分別于治療前、治療結束后利用肺功能檢測儀進行檢測。
1.5 療效評價標準 參照《中醫新藥臨床研究指導原則》[5]進行判定,臨床控制:患者癥狀、體征均恢復,治療后總積分減少≥90%;顯效:患者癥狀、體征均明顯改善,治療后總積分減少≥70%,≤89%;有效:患者癥狀、體征均有所改善,治療后總積分減少≥30%,≤69%;無效:患者癥狀、體征均無變化,甚至加重,治療后總積分減少<30%。總有效=臨床控制+顯效+有效。
1.6 統計學方法 采用SPSS 17.0統計軟件進行計算,計數資料以例數表示,采用χ2檢驗;計量資料采用“x±s”表示,采用t檢驗;P<0.05為差異有統計學意義。
2.1 治療療效 兩組治療總有效率對比,觀察組較對照組高,差異有統計學意義(χ2=5.165,P<0.05),見表1。

表1 兩組治療療效對比[n=40,n(%)]Table 1 Comparison of therapeutic effects between the two groups[n=40,n(%)]
2.2 呼吸功能 治療后,兩組患者FEV1、FVC、FEV1/FVC均升高,且觀察組較對照組高,差異有統計學意義(P<0.05),見表2。

表2 兩組患者治療前后呼吸功能對比(x±s)Table 2 Comparison of respiratory function before and after treatmentin two groups(x±s)
2.3 生命質量、肺彌散功能 治療后,兩組患者SGRQ評分均降低,且觀察組較對照組低,差異有統計學意義(P<0.05);兩組患者CO彌散量均升高,且觀察組較對照組高,差異有統計學意義(P<0.05),見表3。

表3 兩組患者治療前后SGRQ評分及肺彌散功能對比(x±s,分)Table 3 Comparison of SGRQ score and lung diffusion function before and aftertreatmentin two groups(x±s,scores)
近年來,COPD的發病率逐年上升,該疾病具有發病率高、致死率高等特點。目前,臨床對于該疾病的發病機制尚不明確,可能與呼吸道感染、粉塵、有害氣體、吸煙等因素相關,其中吸煙被認定為最關鍵的影響因素。謝娟等[6]研究指出,吸煙是導致COPD的重要危險因素,還可影響其發生、發展、轉歸、治療等過程。因此,戒煙在COPD的治療中具有重要意義。
人體呼吸道平滑肌功能與毒蕈堿受體(M)存在密切關系,且在平滑肌上發現M1、M2及M3類毒蕈堿受體的亞型結構。抗膽堿藥物可與支氣管平滑肌上的M受體結合,起到競爭性拮抗作用,并有效抑制副交感神經末端釋放的乙酰膽堿的膽堿能作用,有效改善患者癥狀,并對支氣管起到擴張作用,有效改善患者肺功能。噻托溴銨是一種新型的抗膽堿類藥物,具有特異選擇性,其與M1、M3受體的親和力相對較強,其解離速度較在M2受體上的解離速度慢。因此,噻托溴銨可使因M2膽堿受體引發的支氣管收縮、瞳孔散大、唾液分泌等不良反應發生率有效降低。此外,與其他藥物相比,噻托溴銨對M1、M3受體的解離半衰期也相對較長,故噻托溴銨具有更強的支氣管擴張作用,且效果更持久[7]。吸煙對于COPD具有以下影響:①吸煙可使呼吸系統防御能力明顯下降,增加炎癥發生率;②煙草中的自由基可對肺組織造成直接損傷,從而釋放更多的炎癥因子;③中性粒細胞彈性蛋白酶大量釋放,使肺組織彈力纖維受到嚴重破壞;④長期吸煙的COPD患者,肺組織長期處于煙霧當中,使肺損傷不斷加劇,引發不可逆性氣流受限,最終引發慢性阻塞性肺病[8]。本研究結果顯示,觀察組治療療效、生命質量、肺彌散功能、呼吸功能均優于對照組,表明戒煙聯合噻托溴銨對慢性阻塞性肺病穩定期生命質量及呼吸功能的影響顯著。周倩倩等[9]研究指出,戒煙干預對COPD患者短期肺功能改善具有重要意義。馮麗等[10]研究指出,患者戒煙后短期內即可改善患者的呼吸道狀況,改善患者生活質量,均與本研究結果相似。
綜上所述,戒煙聯合噻托溴銨用于慢性阻塞性肺病穩定期患者治療中可有效增強療效,改善患者呼吸功能及肺彌散功能,提升患者生活質量。
參考文獻
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[9] 周倩倩,徐曉玲,夏大慶.戒煙對慢性阻塞性肺疾病肺功能的影響及機制探討[J].安徽醫科大學學報,2014,49(9):1317-1320.
[10]馮麗,張靜.戒煙干預對慢性阻塞性肺疾病患者近期呼吸道癥狀的影響[J].中國臨床醫學,2014,21(3):360-361.