經皮冠狀動脈支架置入術與尿激酶溶栓治療急性心肌梗死臨床療效及安全性比較*

劉 杲，伊爭偉，毛亞妮

陜西省咸陽市中心醫院心血管內科(咸陽 712000)

經皮冠狀動脈支架置入術與尿激酶溶栓治療急性心肌梗死臨床療效及安全性比較*

劉 杲，伊爭偉，毛亞妮

陜西省咸陽市中心醫院心血管內科(咸陽 712000)

*陜西省衛生和計劃生育委員會科研項目(2013JM40172)

目的：探討經皮冠狀動脈支架置入術與尿激酶溶栓治療急性心肌梗死的臨床療效及安全性。方法：將急性心肌梗死患者50例隨機分為兩組各25例，支架組患者給予經皮冠狀動脈支架置入術治療，溶栓組患者則給予尿激酶溶栓，比較兩組患者術后TIMI血流分級、ST段回落率總體情況、治療前后相關心臟參數、住院期間與1年后隨訪相關心血管事件。結果：支架組患者術后TIMI血流分級與ST段回落率總體情況均明顯優于溶栓組(P<0.05)；住院期間總體相關心血管事件發生率(12%)明顯低于溶栓組(44%)(P<0.05)；支架組患者治療后LVESD(39.15±2.27)與LVEDD水平(55.02±2.20)比較均顯著低于溶栓組[(45.01±3.67)、(59.75±2.38)](P<0.05)，LVEF水平(65.83±3.54)比較顯著高于溶栓組(56.32±3.09)(P<0.05)；治療后1年隨訪總體心血管事件發生率(20%)統計學低于溶栓組(72%)，存在顯著性差異(P<0.01)。結論：經皮冠狀動脈支架置入術治療急性心肌梗死的臨床療效較好，近期與遠期安全性更高。

急性心肌梗死是冠狀動脈阻塞后，引發心肌急性缺氧、缺血，造成的心肌組織壞死的一類疾病，主要表現為胸骨后劇烈疼痛，可引發嚴重心律失常或心力衰竭，甚至可直接造成患者死亡[1]。針對該病的治療，經皮冠狀動脈介入術與靜脈溶栓術在臨床上最為常見，但就其選擇上卻存在一定爭議。本研究為探討與比較經皮冠狀動脈支架置入術與尿激酶溶栓治療急性心肌梗死的臨床療效及安全性，將我院50例研究對象進行臨床對比觀察，現報告如下。

資料與方法

1 一般資料 收集2014年1月至2016年1月入院的急性心肌梗死患者50例，將其隨機分為兩組各25例。所有患者均符合診斷標準，且經心電圖確診，并滿足ST段相鄰兩個或以上肢體導聯0.1 mV，同時排除[2]：①手術禁忌證患者；②預計生存期<3個月或喪失治療價值患者；③合并其他軀體惡性疾病患者等。其中，支架組男17例，女8例，年齡44～68歲，平均年齡(55.5±7.2)歲；病程1～4 d，平均病程(2.4±0.6) d;心功能分級Ⅰ級10例，Ⅱ級7例，Ⅲ級5例，Ⅳ級3例；前壁梗死13例，前間壁7例，下壁5例。溶栓組男16例，女9例，年齡43～65歲，平均年齡(54.7±6.8)歲，病程1～4 d，平均病程(2.7±0.8) d；心功能分級Ⅰ級11例，Ⅱ級8例，Ⅲ級4例，Ⅳ級2例；前壁梗死14例，前間壁7例，下壁4例。本研究所涉及的兩組患者性別、年齡、病程、心功能分級與梗死部位等一般情況比較差異無統計學意義(P>0.05)，具有可比性。

2 治療方法 支架組患者給予經皮冠狀動脈支架置入術治療，即于術前口服300mg阿司匹林腸溶片(國藥準字J20130078)與300mg氯吡格雷(國藥準字J20130083)，Seldinger法穿刺左側橈動脈，置入6F動脈鞘，并注入7000～10000U肝素鈉(國藥準字H20120344)，動脈血管造影后引入導絲至靶血管遠端，采用球囊擴張術擴張血管，并行常規經皮冠狀動脈腔內血管成形術與支架置入，術后繼續服用100 mg阿司匹林腸溶片與75 mg氯吡格雷。溶栓組患者則給予靜脈溶栓治療，即于術前口服300 mg阿司匹林腸溶片，150萬U尿激酶(國藥準字H32023290)溶于100 ml生理鹽水中靜脈滴注30 min，并在溶栓后12 h腹壁皮下注射4000U低分子肝素鈣(國藥準字H10980166)，每12h注射1次，并注射7d，術后長期口服100 mg阿司匹林腸溶片、氯吡格雷片75 mg，1片/d。

3 觀察指標及療效判定 觀察指標有：左心室收縮末期內徑(LVESD)、左心室舒張末期內徑(LVEDD)、左心室射血分數(LVEF)、住院期間、與1年后隨訪不良心血管事件率等。TIMI血流分級采用心肌梗死溶栓試驗測定，以冠狀動脈造影觀血管閉塞遠端無前向血流為0級，部分造影液通過血管閉塞，但不能充盈遠端血管為1級，造影液完全充盈遠端，并清除速度正常的冠狀動脈延緩為2級，造影液充盈遠端血管并迅速清除為3級。ST段回落采用心電圖測定，術前、術后1h相關導聯ST抬高總和差值/術前ST抬高總和(sumSTR)≥70%為完全回落，30%～69%部分回落，<30%為無回落。

結 果

1 兩組患者術后TIMI血流分級與ST段回落率總體情況比較 支架組患者術后TIMI血流分級與ST段回落率總體情況均明顯優于溶栓組，存在明顯統計學差異(P<0.05)，見表1。

2 兩組患者治療前后相關心臟參數比較 支架組患者治療后LVESD與LVEDD水平組間比較均顯著性低于溶栓組，LVEF水平組間比較顯著性高于溶栓組，存在統計學差異(P均<0.01)，見表2。

表1 兩組患者術后TIMI血流分級與ST段回落率總體情況(例)

表2 兩組患者治療前后相關心臟參數

注：組內比較，*P<0.01；組間比較，#P<0.01

3 兩組住院期間相關心血管事件比較 支架組患者住院期間總體相關心血管事件發生率明顯低于溶栓組，有統計學差異(P<0.05)，見表3。

4 兩組治療后1年隨訪心血管事件情況 支架組患者治療后1年隨訪總體心血管事件發生率顯著性低于溶栓組，存在統計學差異(P<0.01)，見表4。

表3 兩組患者住院期間相關心血管事件[例(%)]

表4 兩組患者治療后1年隨訪心血管事件情況[例(%)]

討 論

據最新流行病學資料顯示，我國現有200萬以上急性心肌梗死患者，并每年新發50萬例，具有發病急、死亡率高的特點，是目前臨床上最常見的急性心血管疾病之一，其搶救與治療途徑在臨床醫學界受到廣泛關注[3-4]。針對該病的治療，臨床上主張以最快速度恢復患者心肌血流灌注量，對瀕死心肌細胞進行挽救，縮小梗死面積，最大限度提升心臟功能為主，常見治療方案為溶栓治療、介入治療、冠狀動脈搭橋與心肌干細胞移植術等[5-6]。冠狀動脈搭橋與心肌干細胞移植術相對醫療費用較為昂貴，在臨床上應用受限，且干細胞移植術目前尚未完善，因此臨床上主要以溶栓治療與支架置入治療為主。

溶栓治療目前已有30多年的應用歷史，是該病最為普遍的治療方案，主要憑借溶栓藥物對凝血過程進行干預，采用外源性纖維蛋白溶解酶原激活劑激活纖溶酶，進而溶解纖維蛋白與纖維蛋白原，并抑制抗纖溶酶，使血漿處于纖溶激活狀態，逐漸將血栓進行溶解，主要以尿激酶、重組人組織型纖溶酶原激活劑等為主，可明顯降低急性心力梗死早期病死率[7-8]。

經皮冠狀動脈支架置入術亦擁有較長的應用歷史，是心臟病介入治療的最突出代表，可有效恢復梗死相關血管血流灌注，挽救心肌細胞，逆轉心室結構，其血管再通率可達95%，并大幅度提高血流T1MI等級，從而提升心臟功能，改善預后[9-11]。

為探討與比較經皮冠狀動脈支架置入術與尿激酶溶栓治療急性心肌梗死的臨床療效及安全性，將我院50例研究對象進行臨床觀察。數據顯示，支架組患者術后TIMI血流分級與ST段回落率總體情況均明顯優于溶栓組，主要因為經皮冠狀動脈支架置入術可第一時間恢復梗死相關血管血流的灌注，致使血流水平得到有效恢復，從而提高ST段完全回落的概率；住院期間總體相關心血管事件發生率明顯低于溶栓組，充分說明經皮冠狀動脈支架置入術的近期療效較高，是在第一時間內完成對心臟結構的修復；支架組患者治療后LVESD與LVEDD水平組間比較均顯著性低于溶栓組，LVEF水平組間比較顯著性高于溶栓組，充分說明通過逆轉心室結構并挽救心肌細胞，使心臟結構得到有效的好轉與修復，從而進一步提高了心臟功能；治療后1年隨訪總體心血管事件發生率顯著性低于溶栓組，經皮冠狀動脈支架置入術可挽救心肌細胞，并逆轉心室結構，是心臟得到更為明顯的挽救與修復，致使遠期的不良事件降低。可以看出，經皮冠狀動脈介入術可明顯提升TIMI血流分級，改善ST段回落，挽救并逆轉心室結構，減少不良心血管事件，并具有良好的遠期預后效果。

綜上所述，經皮冠狀動脈支架置入術治療急性心肌梗死的臨床療效更為顯著，近期與遠期安全性更高。

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[2] 沈衛峰,楊躍進,張瑞巖,等.急性心肌梗死直接冠狀動脈介入治療基礎研究和臨床應用[J].中華心血管病雜志,2013,41(7):629-629.

[3] 李外瓊,李 剛.經皮冠狀動脈介入治療急性心肌梗死臨床療效分析[J].局解手術學雜志,2015,24(6):663-665.

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[7] Yu CW,Ying YH,Ping H L,etal.Age-dependent impact of new ESC-Guideline recommended door-to-balloon times on mid-term survival in acute ST-elevation myocardial infarction patients undergoing primary percutaneous coronary intervention[J].International Journal of Cardiology,2016,222:242-246.

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(收稿：2017-03-21)

Comparisonofclinicalefficacyandsafetyofpercutaneouscoronarystentimplantationandurokinasethrombolysisinthetreatmentofacutemyocardialinfarction

Liu Gao, Yi Zhengwei, Mao Ya’ni.

Department of Cardiovascular Medicine, Xianyang Central Hospitalin, Shaanxi Province (Xianyang 712000)

Objective: To investigate the clinical efficacy and safety of percutaneous coronary stenting and urokinase thrombolysis in the treatment of acute myocardial infarction. Methods: The incidence of TIMI blood flow and ST segment depression in the patients were significantly better than those in the thrombolysis group. The incidence of cardiovascular events (12%) was significantly lower than that of the thrombolysis group (44%) Differences (P<0.05).Results: The total incidence of cardiovascular events (12%) was significantly lower in thrombolysis group (44%) than that in thrombolysis group (44%), and the total incidence of cardiovascular events was significantly lower in patients with stent group (39.01±2.27) and LVEDD (55.02±2.20) were significantly lower than those in the thrombolysis group (45.01±3.67,59.75±2.38), and the difference was significant (P<0.05) (65.83± 3.54) was significantly higher than that in the thrombolysis group (56.32 ±3.09). The incidence of cardiovascular events (20%) was significantly lower than that of the thrombolysis group (72%) at 1 year follow-up Differences (P<0.01). The levels of LVESD (39.15±2.27) and LVEDD (55.02±2.20) were significantly lower in the stent group than those in the thrombolysis group (45.01 ± 3.67,59.75 ± 2.38) and LVEF (65.83 ± 3.54) (56.32 ± 3.09). The incidence of cardiovascular events (20%) was significantly lower than that of the thrombolysis group (72%), and there was significant difference (P<0.01). Conclusion: The clinical effect of percutaneous coronary stenting in the treatment of acute myocardial infarction is more remarkable, and the recent and long-term safety is higher.

Myocardial infarction/therapy Percutaneous coronary/intervention Stents Urokinase-type plasminogen activator Thrombolytic therapy

心肌梗塞/治療 經皮冠狀動脈介入治療 支架 尿激酶型纖維蛋白酶原激活劑 血栓溶解療法

R542.2

A

10.3969/j.issn.1000-7377.2018.03.023