甲鈷胺聯合α硫辛酸對糖尿病周圍神經病變患者電生理的影響研究

尚文鵬

（阜新市第二人民醫院（阜新市婦產醫院）神經內科，遼寧 阜新 123000）

糖尿病周圍神經病變是2型糖尿病最常見的并發癥，以遠端對稱性多發性神經病變最為多見。臨床表現為肢端感覺出現異常，由肢體麻木逐漸發展為糖尿病足，是非創傷性下肢截肢的主要原因。目前該病的發病機制尚不完全清楚，有研究認為氧化應激反應造成微血管損傷病變阻礙機體微循環，導致神經纖維因缺乏營養發生退行性病變，再生功能降低是發病的主要原因[1]。因此，臨床治療糖尿病周圍神經病變以抗氧化及營養修復受損傷的神經，改善神經傳導速度為原則[2]。本次研究采用甲鈷胺聯合α硫辛酸治療糖尿病周圍神經病變，探討對神經電生理的影響。

1 資料與方法

1.1 基本資料：選取本院2016年11月至2017年11月收治的糖尿病周圍神經病變患者120例作為本次研究的對象，所有患者均符合2型糖尿病相關診斷標準，采用雙盲法隨機將患者分為兩組各60例，采用不同藥物治療方案。A組中男性31例，女性29例；年齡58～73歲，平均年齡（64.6±7.2）歲；病程5～9年，平均病程（6.7±2.4）年。B組中男性32例，女性28例；年齡59～74歲，平均年齡（64.8±7.6）歲；病程5～10年，平均病程（6.9±2.6）年。兩組的基本資料不存在明顯差異（P＞0.05）。

1.2 方法：兩組患者均口服降糖藥物進行控制血糖水平對癥治療，目標值為空腹血糖水平＜7.0 mmol/L，餐后2 h血糖水平＜10.0 mmol/L。A組患者單純給予甲鈷胺注射液靜脈注射，用量為1000微克/次，1次/天，連續治療2周，后改為口服甲鈷胺片，用量為500微克/次，3次/天，連續治療10周。B組患者在A組治療的基礎上增加口服α-硫辛酸，用量為0.6克/次，1次/天，于早餐前30 min服用，連續治療12周。

1.3 觀察指標[3-4]：①治療前后神經傳導速度檢測結果，采用肌電圖儀檢測患者右側腓總神經運動傳導速度（MCV）和右側腓淺神經感覺傳導速度（SSCV）。②治療前后氧化應激指標測定結果，采用氧化物測定試劑盒檢測患者的丙二醛（MDA）和超氧化物歧化酶（SOD），血液樣本的采集和處理與血糖檢測相同。③臨床療效，評定標準為，顯效：臨床癥狀基本消失，神經電生理各項指標恢復正常。有效：臨床癥狀和體征明顯改善，神經電生理狀態基本正常。無效：臨床癥狀及神經電生理狀態無任何改善甚至加重。

1.4 數據處理：采用SPSS19.0統計軟件對研究數據進行統計分析處理，計數資料用χ2檢驗；計量資料以t檢驗；兩組間比較差異以P＜0.05為有統計學意義。

2 結 果

兩組治療前的MCV值和SSCV值比較差異無統計學意義（P＞0.05），治療后檢測值均明顯升高，組內和組間比較差異有統計學意義（P＜0.05）。結果見表1。

表1 兩組治療前后神經電生理狀況比較（n=60，cm/s，±s）

表1 兩組治療前后神經電生理狀況比較（n=60，cm/s，±s）

組別 治療前 治療后MCV SSCV MCV SSCV A組 37.75±5.00 36.00±5.18 40.48±3.89 38.84±4.01 B組 37.78±4.12 35.89±4.28 43.96±2.11 41.39±4.20 t 0.036 0.127 6.091 3.402 P 0.971 0.899 0.000 0.001

治療后兩組的MDA值明顯下降，SOD值明顯升高，與治療前比較及組間比較差異均有統計學意義（P＜0.05）。結果見表2。

表2 兩組治療前后氧化應激指標比較（n=60，±s）

表2 兩組治療前后氧化應激指標比較（n=60，±s）

組別 治療前 治療后MDA(nmol/L)SOD(U/mgprot)MDA(nmol/L)SOD(U/mgprot)A組 7.30±1.44 70.00±13.48 6.99±2.18 70.68±17.01 B組 7.31±1.28 69.89±14.41 4.78±1.08 87.89±12.84 t 0.040 0.043 7.036 6.255 P 0.968 0.966 0.000 0.000

B組的治療總有效率為98.33%，明顯高于A組的86.67%，比較差異均有統計學意義（χ2=5.886，P=0.015＜0.05）。

3 討 論

糖尿病周圍神經病變是2型糖尿病較為嚴重和常見并發癥，如果不能有效控制，可發展為糖尿病足最終需要截肢治療，給患者的身心健康造成極大傷害，營養修復神經是臨床治療糖尿病周圍神經病變最常用的方式。甲鈷胺是一種內源性輔酶B12甲基化活性劑，可直接進入神經元細胞器，增進蛋氨酸、核酸、磷脂的合成，參與腦細胞和脊髓神經元胸腺嘧啶核苷的合成，促進軸突運輸功能的再生，恢復神經突觸傳遞延遲和神經遞質減少狀況，因其與神經有高度親和力，能夠促進神經的修復和再生，是應用較為廣泛的營養神經藥物。但是由于藥物持續作用能力欠佳，單獨使用對于糖尿病周圍神經病變的療效不確切[5]。α-硫辛酸是丙酮酸脫脂酶的輔助因子，屬于代謝性抗氧化劑，能夠有效清除機體內的大部分氧自由基和活性氧，維持正常的抗氧化水平，通過阻斷多元醇通路，恢復周圍神經能量消耗的通道，減少糖尿病對圍神經的損害，降低周圍神經病變程度。兩種藥物聯合作用能夠有效增強蛋氨酸合成酶的活性，促進卵磷脂的合成，從而達到修復受損的膸鞘，改善神經傳導速度的效果。本次研究結果顯示，采用甲鈷胺聯合α-硫辛酸治療的B組的治療總有效率明顯高于單純給予甲鈷胺治療的A組；兩組MCV、SSCV和SOD檢測值與治療前比較明顯升高，MDA檢測值明顯降低，而B組的改變幅度明顯大于A組，上述比較差異有統計學意義（P＜0.05）。綜上所述，在糖尿病周圍神經病變的治療中聯合使用甲鈷胺聯合α-硫辛酸，能夠有效改善臨床癥狀，控制病情惡化，降低發生糖尿病足的概率和風險，具有較為顯著的療效及臨床應用價值。

[1] 周艷麗,孫斌.α-硫辛酸聯合甲鈷胺治療糖尿病周圍神經病變效果觀察[J].北方藥學,2017,14(6):68-69.

[2] 鄒藝,劉英,李素榮,等.甲鈷胺聯合α-硫辛酸治療糖尿病周圍神經病變對神經電生理的影響[J].現代電生理學雜志,2016,23(3):138-142+148.

[3] 齊敬霄.評價ɑ-硫辛酸聯合依帕司他治療2型糖尿病周圍神經病變的臨床療效[J].世界最新醫學信息文摘,2016,16(73):120+124.

[4] 王玉紅,毛明利.甲鈷胺聯合α-硫辛酸對糖尿病周圍神經病變病人神經電生理及感覺定量檢查的影響[J].中西醫結合心腦血管病雜志,2016,14(15):1802-1804.

[5] 宋春宇,王中京,趙湜,等.甲鈷胺聯合α-硫辛酸治療糖尿病周圍神經病變對神經電生理的影響[J].廣東醫學,2015,36(11):1754-1757.