機械通氣相關體循環內空氣栓塞1例

黃海軍 徐華 雷澍

患者男，20歲。因“咳嗽1周，加重伴氣急2d”于2015年6月12日收入我院。患者1周前無明顯誘因下出現干咳，平躺時加重，當時未重視，在當地醫院口服中藥治療，此后咳嗽反復未見明顯好轉。2d前患者咳嗽加重伴咳少量白痰，氣急、胸悶，活動后明顯加重，乏力。起病來自覺無發熱、畏寒、寒戰，無胸痛，無心悸，無明顯頭暈、頭疼等不適，來我院就診。門診擬“肺部感染”收入感染科。既往史：2015年2月因腹痛在外院外科考慮“急性闌尾炎”住院內科保守治療，期間出現藥物性肝損傷，轉至我院肝病科，予甲潑尼龍等治療，期間反復發熱、腹痛，5月13日在我院行腹腔鏡下慢性闌尾切除術+腸粘連松解術+肝臟活檢術，術后診斷為：慢性闌尾炎伴穿孔，繼發性腹膜炎，急性藥物性肝損傷。出院后一直服用甲潑尼龍片2片/d控制藥物性肝損傷。入院時查體：體溫38.6℃，心率96次/min，呼吸20次/min，血壓 81/45mmHg。神志清，消瘦，精神軟，皮膚鞏膜輕度黃染，淺表淋巴結未及腫大，心律齊，各瓣膜聽診區未聞及明顯病理性雜音，兩肺呼吸音粗，聞及少許干濕性啰音；全腹軟，無壓痛及反跳痛，肝脾肋下未觸及，雙腎區叩痛陰性，腸鳴音無亢進，雙下肢無水腫；神經系統查體陰性。入院后即完善相關檢查，血常規：WCB 7.0×109/L、NE 85.58% 、HB 79g/L、PLT 125×109/L；C 反應蛋白 ＞200mg/L；肝功能：TBIL 60.1μmol/L、DBIL 35.2μmol/L、ALT 78U/L、AST 80U/L；血氣分析：pH 7.4、PCO231.4mmHg、PO270mmHg、HCO3-28mmol/L、乳酸3.1mmo/L；凝血全套：PT 14.7s、APTT 54.8s、D- 二聚 體 3.36mg/L；腫瘤全套：CA19-939.58U/ml（正常值0～37U/ml）、鐵蛋白 16605.3ng/ml（正常值18.7～323ng/ml）、CA5058.38 IU/ml（正常值0～25IU/ml）、鱗狀細胞癌抗原0.9ng/ml（正常值0～1.5ng/ml）；降鈣素原PCT3.12ng/ml（正常值＜0.5ng/ml）；1,3-β-D葡聚糖試驗2881.6pg/ml（正常值＜151.5pg/ml）；內毒素0.037EU/ml（正常值＜0.053EU/ml）；先后6次痰找抗酸桿菌均陰性，抗結核抗體陰性，PPD試驗陰性，結核感染T細胞檢測結果全陰性，外送痰結核桿菌DNA及RNA均陰性，Xpert檢測結核分支桿菌陰性。痰培養及血培養陰性。胸部CT檢查：兩肺多發斑片狀影伴厚壁空洞形成（圖1）。

圖1 第一次胸部CT平掃：兩肺多發斑片狀影伴厚壁空洞形成

患者入院后2h即出現胸悶氣急加重，呼吸困難，血氧飽和度下降至60%～70%，立即氣管插管機械通氣（壓力控制模式：壓力15cmH2O，呼吸頻率12次/min，吸氧濃度40%，呼吸末正壓6cmH2O）后轉入 ICU。入院診斷：（1）肺部感染：真菌感染首先考慮，急性呼吸衰竭，ARDS；感染性休克；（2）急性藥物性肝損傷。予伏立康唑首次負荷300mg靜脈滴注后，改為200mg靜脈滴注、2次/d抗真菌聯合可樂必妥0.5g靜脈滴注、1次/d抗感染等治療。經抗感染等治療4d患者C反應蛋白下降至60mg/L，降鈣素原下降至0.66ng/ml。但患者血壓仍需大劑量去甲腎上腺素維持，氧合指數仍不高，復查CT提示兩肺多發斑片狀影伴空洞形成，空洞壁較前吸收；左心房、左心室、升主動脈，主動脈弓及其分支、降主動脈、右冠狀動脈、脾臟、胰腺、腸系膜上動脈及右側髂外動脈積氣（圖2、3）。2d后患者死于多臟器功能衰竭。

討論空氣栓塞在靜脈系統較常見，多由醫源性因素或各種手術操作及減壓病所導致。而動脈系統空氣栓塞極其罕見，一旦發生患者常因腦及心臟動脈栓塞而死亡，病死率在48%～80%[1]。臨床上存在右向左分流的心臟病患者右心壓力高于左心時如使用呼氣末正壓通氣、肺動脈高壓、劇烈咳嗽或Valsalva動作，即可因肺氣壓傷出現逆向性動脈內空氣栓塞[2]。肺氣壓傷是指由于跨肺壓增高導致肺泡破裂氣體從肺泡進入肺間質，是機械通氣的主要并發癥之一，常導致氣胸、皮下及縱隔氣腫甚至空氣栓塞。目前臨床上采用小潮氣量通氣或吸氣壓控制在40cmH2O以下，肺氣壓傷的并發癥較少見[3]。

本例患者，除入院后行頸內靜脈置管外，未行其它有創性檢查和治療，心臟超聲也未發現存在結構性心臟病，因此，筆者認為機械通氣可能是引起動脈空氣栓塞的主要原因，空氣進入動脈系統可能與以下兩方面有關：第一，患者肺部真菌感染，侵蝕肺部組織及血管，空洞壁在治療后吸收導致損傷的肺靜脈裸露在外，機械通氣過程中，空腔內保持正壓，當高于肺靜脈壓后，氣體通過破損的血管進入血液循環；第二，患者機械通氣過程中盡管吸氣壓控制在40cmH2O以下，但由于肺部真菌感染，肺順應性明顯減低，吸痰等刺激引起的患者劇烈咳嗽可使胸腔內壓及跨肺壓增高，仍有可能造成肺氣壓傷，氣體經損傷的肺間質血管進入血液循環。

圖2 第二次胸部CT平掃：兩肺多發斑片狀影伴空洞形成，空洞壁較前吸收；左心房、左心室、升主動脈，主動脈弓及其分支、降主動脈、右冠狀動脈積氣

圖3 腹部CT平掃：脾臟、胰腺、腸系膜上動脈及右側髂外動脈積氣

空氣栓塞的診斷非常困難，臨床上主要在無法解釋的神經系統及心血管系統癥狀的基礎上，進一步通過頭顱及胸部CT等檢查可以明確。本例患者最初因重癥感染，感染性休克入院，患者經過治療，感染情況有明顯好轉，但休克仍無法糾正，故再次復查胸部CT以了解肺部病變情況，同時因患者既往有腹腔感染史，一并復查了腹部CT，發現脾臟、胰腺、腸系膜上動脈及右側髂外動脈空氣栓塞。非常遺憾的是因患者氣管插管處于鎮靜狀態，筆者未仔細評估患者神經系統癥狀，同時因未考慮到本病，故頭顱CT檢查未做。

空氣栓塞最基本的處理包括使患者吸入純氧，左側臥位并將其置于頭低腳高位。高壓氧可以減小循環中氣泡體積，同時可以改善組織缺氧，被認為是空氣栓塞的一線治療方法[4]。本例患者由于發現較晚，同時血壓等循環系統不穩定，未能進行高壓氧治療。

總之，機械通氣的患者在基礎疾病改善的情況下，神經功能或心血管系統癥狀仍惡化的情況下，一定要想到空氣栓塞的可能。

[1]Ho Am,Ling E.Systemic air embolism after lung trauma[J].Anaesthesiology,1999,90(2):564-575.

[2]Jaffe RA,Pinto FJ,Schnittger I,et al.Intraoperative ventilator-induced rightto-left intracardiac shunt[J].Anesthesiology,1991,75(1):153-155.

[3]Desachy A,Gissot V.Gas embolism during protective ventilation for acute respiratory distress syndrome[J].Ann Fr Anesth Reanim,2006,25(3):299-301.

[4]Bou-Assaly W,Pernicano P,Hoeffner E.Systemic air embolism after transthoracic lung biopsy:A case report and review of literature[J].World J Radiol,2010,2(5):193-196.