饒朝暉
福建省邵武市立醫(yī)院神經(jīng)外科,福建邵武 354000
低鈉血癥是臨床上常見水、電解質(zhì)平衡失調(diào)的一種疾病,是由于鈉補(bǔ)充不充分或攝入的水過多而引起的[1]。由于原發(fā)性和繼發(fā)性的損傷會影響顱腦損傷患者機(jī)體的正常生理平衡及代謝功能,進(jìn)而導(dǎo)致患者的水電解質(zhì)平衡發(fā)生了紊亂,鈉代謝紊亂是電解質(zhì)代謝紊亂中最常見的一種,這種電解質(zhì)紊亂對患者的影響很大[2]。低鈉血癥是顱腦損傷患者一種常見的并發(fā)癥,其發(fā)生率在重型顱腦損傷患者中高達(dá)31.5%[3]。顱腦損傷后患者出現(xiàn)低鈉血癥時如果得不到及時的治療,患者會發(fā)生精神的異常及意識的改變,惡性、嘔吐、腹瀉及腹脹等是此類患者常見的臨床表現(xiàn),狀況比較嚴(yán)重時還會導(dǎo)致患者的死亡[4],且對患者的治療效果還會有嚴(yán)重的影響[5]。本研究選取84例顱腦損傷后低鈉血癥的患者為研究對象,來探討補(bǔ)鈉對顱腦損傷后低鈉血癥患者的治療效果。
收集2013年1月~2016年1月來我院救治的84例顱腦損傷后低鈉血癥患者為研究對象。所選患者均符合顱腦損傷后低鈉血癥的診斷標(biāo)準(zhǔn)[6]。患者年齡25~56歲,平均(41.2±2.1)歲;男48例,女36例;患者的格拉斯評分為6~9分,平均(8.6±0.8)分;受傷時間4~11d,平均(7.5±0.7)d。所選患者按隨機(jī)數(shù)字表法分為兩組,即對照組與研究組,兩組均為42例,兩組患者在年齡、性別、受傷時間、血清鈉水平及格拉斯評分等一般資料上的差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。本研究經(jīng)醫(yī)學(xué)倫理委員會的審核及批準(zhǔn),本研究中的患者均有簽署知情同意書。
對照組患者給予常規(guī)的治療措施:按每位患者的生理需要量進(jìn)行補(bǔ)液,患者的補(bǔ)鈉量按補(bǔ)鈉量的計(jì)算公式[補(bǔ)鈉量(mmol/L)=(正常血清鈉值-患者的血鈉值)×體質(zhì)量數(shù)×0.6(女性0.5)]來計(jì)算。觀察組患者給予高濃度的氯化鈉進(jìn)行補(bǔ)液治療:用3%濃度的氯化鈉溶液立即給血清鈉的水平低于135mmol/L的患者進(jìn)行補(bǔ)液,500mL/d,當(dāng)患者血清鈉恢復(fù)正常后在持續(xù)輸注3%濃度的氯化鈉溶液1d后停止;如經(jīng)過5d的補(bǔ)鈉患者的血清鈉沒有恢復(fù)到正常的水平,要排除抗利尿激素分泌失調(diào)綜合征(SIADH)[7],對SIADH患者進(jìn)行限鈉限水等綜合治療,直到患者的血清鈉恢復(fù)正常水平。對兩組患者血鈉恢復(fù)正常水平的平均時間、治療5d后血鈉的糾正率、SIADH的發(fā)生率、低血鈉的復(fù)發(fā)率、患者的病死率及患者的滿意度。
采用統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件SPSS19.0對數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析,計(jì)量資料以()表示,采用t檢驗(yàn),計(jì)數(shù)資料以百分?jǐn)?shù)(%)表示,采用χ2檢驗(yàn)。P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
觀察組患者血鈉水平的平均恢復(fù)時間明顯短于對照組;補(bǔ)鈉治療第5天后低血鈉得到糾正的患者觀察組明顯高于對照組。見表1。

表1 兩組患者血鈉水平平均恢復(fù)時間及治療5d后血鈉糾正率比較
治療過程中觀察組患者SIADH的發(fā)生率觀察組低于對照組,但兩組間的差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);血清鈉糾正后觀察組患者的復(fù)發(fā)率明顯低于對照組。見表2。

表2 兩組患者SIADH的發(fā)生率、低血鈉的復(fù)發(fā)率及患者的病死率比較[n(%)]
觀察組患者的病死率明顯低于對照組,而觀察組患者或其家屬對治療過程及效果的滿意度明顯高于對照組。見表3。

表3 兩組患者病死率及滿意度比較[n(%)]
鈉離子是人體內(nèi)的一種重要的離子,能維持人體的正常滲透壓和膜電位,人體血清內(nèi)鈉離子的濃度必須維持在一定的范圍內(nèi)才能發(fā)揮其重要的功能,過低或過高的血鈉對人體的健康均會產(chǎn)生不良的影響[8-9]。由于長時間地使用脫水劑及利尿劑會導(dǎo)致顱腦損傷患者體內(nèi)鈉、鉀離子的大量丟失,因此患者很容易發(fā)生低鈉血癥[10];有一部分醫(yī)學(xué)者提出顱腦損傷患者之所以出現(xiàn)低鈉血癥與腦性鹽耗綜合征(CSWS)和SIADH有很密切的關(guān)系[11]。顱腦損傷后低鈉血癥患者的臨床表現(xiàn)主要取決于低鈉血癥的進(jìn)展速度及低鈉血癥的嚴(yán)重程度[12]。由于不能做到對每位患者的激素水平進(jìn)行精確的檢查,因此腦損傷低鈉血癥患者是否會發(fā)展為SIADH并不能進(jìn)行明確的診斷,快速、安全糾正血清鈉離子的水平是目前救治顱腦損傷低鈉血癥患者首先解決的問題[13]。
本研究收集顱腦損傷后低鈉血癥的患者84例為研究對象,來探討補(bǔ)鈉對顱腦損傷后低鈉血癥患者的臨床治療效果。本研究結(jié)果顯示觀察組患者血鈉水平的平均恢復(fù)時間明顯短于對照組;補(bǔ)鈉治療第5天后低血鈉得到糾正的患者觀察組明顯高于對照組。這一結(jié)果說明用高濃度的氯化鈉進(jìn)行補(bǔ)液來治療顱腦損傷后低鈉血癥患者,能使患者的血鈉水平很迅速地恢復(fù)到正常水平,在用高濃度的氯化鈉進(jìn)行補(bǔ)液治療5d后達(dá)正常水平的患者及患者的滿意度均明顯高于用生理需要量進(jìn)行補(bǔ)液治療的患者,分析其原因是由于高濃度的鈉離子能更加及時有效地補(bǔ)充顱腦損傷后低鈉血癥患者機(jī)體內(nèi)血清鈉離子的缺損。本研究結(jié)果還顯示高濃度的氯化鈉進(jìn)行補(bǔ)液治療過程中顱腦損傷后低鈉血癥患SIADH的發(fā)生率低于用生理需要量進(jìn)行補(bǔ)液治療的患者,但兩組患者間差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義;用氯化鈉進(jìn)行補(bǔ)液血清鈉糾正后用高濃度的氯化鈉進(jìn)行補(bǔ)液治療后的顱腦損傷患者的復(fù)發(fā)低血鈉的幾率明顯低于用生理需要量進(jìn)行補(bǔ)液治療的患者;用高濃度的氯化鈉進(jìn)行補(bǔ)液治療后的顱腦損傷患者病死率也明顯低于用生理需要量進(jìn)行補(bǔ)液治療的患者。這一結(jié)果是對用高濃度的氯化鈉進(jìn)行補(bǔ)液治療后顱腦損傷后低鈉血癥患者臨床治療效果顯著的進(jìn)一步證明。
綜上所述,高濃度的氯化鈉進(jìn)行補(bǔ)液能縮短顱腦損傷后低鈉血癥患者血鈉達(dá)正常水平的時間,提高顱腦損傷后低鈉血癥患者血鈉的糾正率并能降低低血鈉的復(fù)發(fā)率,降低患者的死亡率,明確提高顱腦損傷后低鈉血癥患者的臨床治療效果,在臨床工作中值得進(jìn)行大力的推廣及應(yīng)用。