原發性高血壓左室肥厚與血尿酸、N-BNP相關性分析

熊興華，章興智

(江西省南昌縣人民醫院內一科，南昌 330200)

左心室肥厚（left ventricular hypertrophy，LVH）本身并非一種疾病，但往往是心臟病的先兆。左心室肥厚可以是一種心肌對有氧運動和力量訓練的自然反應，同時也是高血壓的病理反應，是原發性高血壓重要的靶器官損害之一，左室質量（left ventricular mass，LVM）增加的患者發生心血管事件的風險逐步升高[1]相關研究證實血尿酸增高與心血管疾病相關聯，長期后循環高壓導致左室肥厚，心肌重構，出現失代償，最終出現心力衰竭，因此，現代高血壓治療是個性化治療，評估其靶器官損害，如出現高血壓導致左室肥厚，應排除禁忌癥，首選擇ACEI，抑制心肌重構，積極控制血壓，減少心衰發作概率，本研究旨通過對高血壓病人血UA及NT-proBNP觀察其濃度的變化及其與高血壓病人左心肥厚的關系，探討UA及NT-proBN在高血壓左室肥厚發生過程中的作用。

1　資料與方法

1.1研究對象來源于2015年1月-2017年1月在我院心內科病房及門診就診的原發性高血壓患者，共100例，有高血壓病史平均約5年，平時服用“苯磺酸氨氯地平片或馬來酸依那普利片，或羅布麻片”為主，平素大部分未嚴格監測血壓，血壓控制不詳，其中男51例、女49例，隨機分組，左室肥厚者與無左室肥厚者各50例，所有患者符合2004年中國高血壓防治指南建議的高血壓診斷標準。排除標準包括繼發性高血壓、冠心病、糖尿病、免疫、感染性疾病及腫瘤患者，肝腎功能不全、心功能NYHAⅢ-Ⅳ或左室射血分數≤55%、甲狀腺疾病及結締組織疾病。

1.2實驗室檢查取隔夜禁食12h以上靜脈血，采用全自動生化儀測定血清尿酸、腎功能、N-proBNP。

1.3心臟彩超檢查應用美國飛利浦公司IE-33彩色多普勒電腦超聲診斷儀，探頭頻率2.5MHz。患者取左側臥位平靜呼吸，在胸骨旁標準左室長軸二維圖象指導下，采用美國超聲心動協會推薦的方法，測量左室長軸切面左房內徑（LAd）、左室舒張末期內徑（LVEDd）、室間隔舒張末期厚度（IVSd）、左室后壁舒張末期厚度（LVPWd），以上數據均測量3個心動周期，取平均值。根據Devereux公式：計算 LVM 和 LVMI（g/m2）=LVM/體表面積采用2003歐洲高血壓協會規定的男性LV-MI≥125g/m2，女性 LVMI≥110g/m2，作為 LVH 的診斷標準。

1.4統計學方法采用SPSS 11.5軟件包進行統計學處理，計量資料比較采用t檢驗。連續變量間相互關系采多元線性回歸分析。

2　結果

2.1各組的一般資料分析二組的年齡、性別、收縮壓、舒張壓、差異無統計學意義(P＞0.05)。

2.2兩組UA、NT-proBNP比較與對照組相比，LVH組UA及NT-proBNP均明顯增高，NLVH組尿酸高于或等于正常，NT-proBNP無明顯升高，P＜0.05兩者具有統計學意義。

2.3UA增高組和UA正常組比較 表2：LVH組中UA增高者LVM LVMI LVEDd LVPWd均顯著大于 UA正常 (UA＜420μmol/L)者，P＜0.01統計學意義。

表1　兩組UA、NT-proBNP比較

表 2 兩組 LVM、LVMI、LVEdd、LVPWd 比較

3　討論

近年來研究證明，血尿酸升高成為心血管病的重要危險因素，成為心血管病發生和發展危險因素[1]，血清尿酸為體內嘌呤核苷酸的代謝產物，其增高主要為清除減少，合成增加有關，血中尿酸全部從腎小球濾過，其中98%在近曲小管中段又被分泌到腎小球腔內，然后50%重吸收的尿酸在近曲小管中段又被分泌到腎小管腔內，在近曲小管直段又有40%-44%被重吸收，只有6%-10%尿酸排出。正常人體內尿酸的生成與排泄速度較恒定。體液中尿酸含量變化，可以充分反映出人體內代謝、免疫等機能的狀況。本研究結果顯示，在總體人群中，血清尿酸和血壓升高具有正相關性，這表明血清尿酸水平升高可能預測高血壓的發生發展，血尿酸水平是原發性高血壓發病的主要危險因素，血管壁(尤其是血管內皮)是心血管系統中UA生成的重要部位[2]，它是一種重要的的損傷遞質，通過生長素、細胞因子、激素等發揮損傷作用，臨床和流行病學發現，高尿酸血癥(UA≥420μmol/L)與高血壓、心血管疾病及慢性腎臟疾病的病死率是相關的[3]，血清尿酸可能通過以下幾個機制導致高血壓發生、發展：⑴尿酸本身直接沉積于血管壁，損傷血管內膜，導致一氧化氮合成酶降低；⑵尿酸水平升高時，其微結晶容易析出，將促進血小板黏附、聚集；⑶高尿酸血癥常常與其他危險因素綜合作用，從而影響高血壓的發生、發展。高血壓病人血漿中NT-proBNP的水平同左室張力密切相關，而不同原因和嚴重程度的高血壓病人血NT-proBNP水平不同。本研究結果示：LVH組NT-proBNP明顯高于NLVH，當高血壓合并LVH時容量負荷引起心室壓力變化及室壁張力增加，心肌細胞受到機械牽拉，刺激血清NT-proBNP合成，導致血清NT-proBNP水平明顯升高。有學者指出；有高血壓和高尿酸血癥的患者心腦血管危險性要比有高血壓無高尿酸血癥的患者增加1倍，而且，高尿酸血癥增加高血壓心腦血管疾病以及老年人的病死率[4]。 Michael等[5]研究認為，NT-proBNP 是預測高血壓病人心血管意外的敏感指標，國內亦有相關研究證實，NT-proBNP可以作為高血壓病人舒張和收縮功能下降的評估指標，所以在高血壓人群中常規檢測NT-proBNP有助于識別易發生左室重構及左室收縮功能不全的病人，判斷此類病人是否進入舒張性或收縮性心力衰竭階段，在2007年的AHA上，G roote等[6]進一步闡述了BNP和UA是β受體阻滯劑應用時代CHF的2個最強的預后因子，綜上所述，血清尿酸可以預測高血壓的發生、發展；原發性高血壓左室肥厚患者UA，BNP升高，并隨著其生理病理進展出現進行性升高，UA，BNP可作為心血管疾病的生物學標志和危險因素，血清尿酸對高血壓的預防、診斷和治療具有重要的臨床價值，從而指導臨床醫生盡早有效的控制好血清尿酸，降低高血壓的發生率和死亡率。

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