青光眼合并糖尿病視網膜病變患者房水中促紅細胞生長素、白細胞介素—6、腫瘤壞死因子—α的水平變化

王蓉

[摘要] 目的 探析青光眼合并糖尿病視網膜病變患者房水中TNF-α（腫瘤壞死因素α）、IL-6（白細胞介素-6）及EPO（促紅細胞生長素）的水平變化情況。方法 選取該院2015年4月—2017年7月接收的青光眼合并糖尿病視網膜病變68例患者為研究資料，依照病情類型分為糖尿病性視網膜病變組（n=24）、糖尿病組（n=21）和青光眼合并糖尿病性視網膜病變組（n=23）。經給予被選患者ELISA（雙抗體夾心）法，對受試者房水中的腫瘤壞死因素α、白細胞介素-6及促紅細胞生長素含量進行檢測。結果 青光眼合并糖尿病性視網膜病變組患者的TNF-α、IL-6和EPO水平均高于糖尿病性視網膜病變組、糖尿病組（P<0.05）；糖尿病性視網膜病變組炎癥因素TNF-α、IL-6水平均高于糖尿病組（P<0.05）。結論 在糖尿病視網膜病變合并青光眼的病理期間，TNF-α、IL-6和EPO的水平變化對其能起到重要作用。

[關鍵詞] TNF-α；IL-6；EPO；青光眼合并糖尿病視網膜病變

[中圖分類號] R587 [文獻標識碼] A [文章編號] 1672-4062（2017）10（b）-0172-02

糖尿病屬于臨床常見代謝性疾病，易引發患者出現多食、多尿及多飲等癥狀表現。有報道顯示，機體內分泌胰島素下降和糖尿病的發生機制具有一定的關聯性，而代謝紊亂則會影響患者多個眼部組織，使患者視力受影響。糖尿病視網膜病變在患者微血管并發癥中具有較高的發病率，使其能嚴重威脅患者的機體健康。有學者認為[1]，多種炎癥因子在糖尿病視網膜病變的形成中均能產生一定程度影響，在臨床上對TNF-α、IL-6等典型炎癥因子的研究作為常見，二者均是炎性級聯反應期間的重要因子，可有效推動炎性反應。另有研究顯示，EPO可在眼內表達，可能參與糖尿病視網膜病變的過程。該研究以該院2015年4月—2017年7月接收的青光眼合并糖尿病視網膜病變68例患者為研究資料，探究其病癥對患者房水中TNF-α、IL-6與EPO的水平變化的影響，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取該院接收的青光眼合并糖尿病視網膜病變68例患者為研究資料，依照病情類型分為糖尿病性視網膜病變組（n=24）、糖尿病組（n=21）和青光眼合并糖尿病性視網膜病變組（n=23）。在糖尿病性視網膜病變組中，男15例，女9例；年齡35～78歲平均（57.6±2.4）歲。在糖尿病組中，男13例，女8例；年齡36～79歲平均（58.4±2.5）歲。在青光眼合并糖尿病性視網膜病變組中，男14例，9例；年齡34～77歲平均（56.3±2.3）歲。把3組患者的基本資料情況相比，差異無統計學意義（P>0.05），數據間存在比較性。

1.2 方法

房水取樣：行手術治療時先給予所有患者進行常規消毒，用無菌巾開瞼器開臉，在角膜緣0.5～1 mm附近位置，用1 mL無菌注射器向前房刺入，并抽取未稀釋的0.1～0.2 mm房水，然后將其置入0.5 mL的密封Eppendorf管內，將標記編號做好，置于環境在零下70℃深低溫冰箱內凍存備用。實施ELISA法（雙抗體夾心法）對所有被選患者房水樣本中TNF-α、IL-6及EPO的濃度水平采取測定，經定比稀釋標準品的OD值，將標準曲線繪制出來，并對樣品OD值予以測定，依照標準曲線對TNF-α（pg/mL）、IL-6（pg/mL）及EPO（IU/mL）含量進行計算。檢測人員行檢測操作時需根據相關操作說明書嚴格執行。

1.3 觀察指標

比較觀察糖尿病性視網膜病變組、糖尿病組和青光眼合并糖尿病性視網膜病變組中患者的房水中TNF-α、IL-6和EPO水平情況；比較觀察糖尿病性視網膜病變組、糖尿病組和青光眼合并糖尿病性視網膜病變組中患者的糖化血紅蛋白、餐后2 h血糖及空腹血糖等生化指標情況。

1.4 統計方法

實施SPSS 23.0統計學軟件予以分析，計量資料用（x±s）表示，行t檢驗，P<0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 對比患者房水中TNF-α、IL-6和EPO水平情況

青光眼合并糖尿病性視網膜病變組患者的TNF-α、IL-6和EPO水平均高于糖尿病性視網膜病變組、糖尿病組，組間數據對比差異無統計學意義（P<0.05）。糖尿病組和糖尿病性視網膜病變組患者的炎癥因素TNF-α、IL-6水平情況相比，糖尿病性視網膜病變組均高于糖尿病組，差異有統計學意義（t=28.542，29.657；P<0.05）。見表1。

2.2 對比患者的生化指標情況

糖尿病性視網膜病變組、糖尿病組和青光眼合并糖尿病性視網膜病變組患者的糖化血紅蛋白、餐后2 h血糖及空腹血糖等生化指標情況比較，組間數據對比差異無統計學意義（P>0.05）。見表2。

3 討論

糖尿病是臨床常見、多發疾病，具有發病率高、病程時間長、易反復發作及比且治療療效低等特點。有報道表明，若臨床對伴有糖尿病患者未能給予有效及時治療，則易導致病情延展，誘發糖尿病視網膜病變癥狀發生。在糖尿病疾病中，糖尿病視網膜病變為微血管并發癥，通常伴有此疾病的患者多伴有硬性滲出、出血斑點及微動脈瘤等癥狀表現。有報道顯示[2]，因糖尿病造成的新生血管性青光眼是導致糖尿病患者失明的另一眼部疾病。視網膜缺氧缺血和其病癥的形成具有一定的關聯性。因為缺氧缺血容易導致大量血管生長因子經玻璃體向糖尿病患者的前房置入，經刺激前房角導致新生血管生長。所以，對糖尿病視網膜病變合并青光眼癥狀予以高度重視，可對其發展和其發生起到一定的防治效果。

有報道表示[3]，眼內可表達出EPO等致病因子，參與糖尿病視網膜病變的病變過程。從上述研究結果中可得出，3組患者各項生化指標情況相比，組間數據對比差異無統計學意義（P>0.05），因此能將上述指標對研究結果的影響排除，數據間存在比較性。從結果中可知，青光眼合并糖尿病性視網膜病變組患者的EPO水平均高于糖尿病性視網膜病變組、糖尿病組（P<0.05），說明糖尿病性視網膜病變合并青光眼與EPO水平具有一定的關聯性。該結論的得出主要是因過度表達局部視網膜中的低氧誘導因子，經刺激一系列的缺氧信號通路，如效應元件結合蛋白-1等，導致過度表達EPO基因，從而能顯著提升患者房水中EPO表達水平。在炎性級聯反應期間，TNF-α與IL-6都屬于重要因子，可有效推動炎性反應。從結果中可知，糖尿病組和糖尿病性視網膜病變組患者的炎癥因素TNF-α、IL-6水平情況相比，糖尿病性視網膜病變組均高于糖尿病組（P<0.05），說明糖尿病性視網膜病變合并青光眼和TNF-α、IL-6水平均有一定的關聯性（P<0.05）。IL-6的形成主要因血管內皮細胞、T細胞和B細胞分泌導致，和機體多種免疫調節過程具有一定的關聯性，反之IL-6HIA可對TNF-α釋放提到一定的推動作用，是炎性反保持在一種惡性循環狀態下[4]。TNF-α能對粒細胞分泌IL-8和IL-6誘導，經觸發炎癥因子級聯反應，能對炎性反應起到一定的推動作用，從而易引發受損情況發生。

綜上所述，在糖尿病視網膜病變合并青光眼的病理期間，TNF-α、IL-6和EPO的水平變化對其能起到重要作用。

[參考文獻]

[1] 歐武英，李聞文，葉芳麗.妊娠糖尿病患者白細胞介素6、腫瘤壞死因子α及脂聯素水平及其相關性研究[J].中國現代醫學雜志，2016，26（2）：64-67.

[2] 宋華.青光眼合并糖尿病視網膜病變患者房水中EPO，IL-6，TNF-α測定的臨床意義[J].齊齊哈爾醫學院學報，2017， 38（17）：2003-2004.

[3] 邢立臣，張雷鳴，豐亞麗，等.血清中內皮細胞生長因子、白細胞介素-1及腫瘤壞死因子-α水平與老年糖尿病視網膜病變的關系[J].中國老年學，2016，36（12）：2991-2992.

[4] 魏傳芳，魏沙沙，戚敬虎，等.肝硬化并發肝源性糖尿病患者生長激素腫瘤壞死因子-α白細胞介素-8水平研究[J].實用醫技雜志，2016，23（10）：1110-1111.

（收稿日期：2017-08-14）