老年慢性阻塞性肺氣腫并發自發性氣胸86例臨床觀察

天津市靜海區醫院（301600）韓彥超

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2014年6月～2017年6月我院收治的老年慢性阻塞性肺氣腫并發自發性氣胸患者作為研究對象。納入標準：所有患者符合2011年GOLD關于COPD的診斷標準[1]，經高分辨率CT證實肺氣腫，且X線確診為自發性氣胸，臨床表現支持診斷；臨床資料完整；患者知情同意，自愿加入本研究。最終符合條件者共100例，其中男性79例（79.0%），女性21例（21.0%）；年齡為56～81歲，平均（67.91±8.65）歲。

1.2 疾病相關資料

1.2.1 肺部基礎疾病 包括慢性支氣管炎63例（63.0%）、支氣管哮喘21例（21.0%）、肺結核16例（16.0%）；其中合并肺心病者46例，胸膜粘連者22例。

1.2.2 發病誘因 本研究誘發因素包括：呼吸道感染53例、劇烈咳嗽13例、打噴嚏12例、用力排便11例、無明顯誘因11例。

1.2.3 臨床表現 100例患者中，急性起病38例，主要臨床表現有呼吸困難突然加重、發紺、伴瀕死感等；緩慢起病62例，主要表現為刺激性嗆咳、喘息、胸悶、呼吸困難逐漸加重。體征：氣管向健側移位及局部呼吸音消失56例，三凹征23例，無典型氣胸征21例。

1.2.4 氣胸情況 氣胸發生次數：氣胸首次發作者82例（82.0%），2次發作者22例（22%），≥3次者6例（6.0%）。氣胸分型：100例患者中，發生交通型氣胸者52例（52.0%）、閉合型氣胸者31例（31.0%）、張力型氣胸者17例（17.0%）；雙側氣胸28例（28.0%）、單側氣胸72例（72.0%）；肺壓縮程度：＜20%者17例（17%），介于20%～50%者44例（44.0%），≥50%者共39例（39.0%）。

1.2.5 實驗室檢查 血氣分析結果示：呼吸性酸中毒41例，呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒16例。心電圖肺性P波56例，竇性心動過速33例，陣發性心動過速12例，頻發房早23例，頻發室早5例。

2 治療及結果

100例患者中91例患者行胸部影像學檢查后確診為氣胸，68例立即行抽氣減壓或胸腔閉式引流治療，經過14～26天后病情好轉，23例患者肺壓縮程度小于20%，為未行抽氣治療，積極治療原發病，9～14天后病情明顯好轉。9例患者患者因病情不允許未接受X線檢查，行診斷性抽氣檢查，8例確診為自發性氣胸，進行負壓吸引以及引流等對癥治療后，其中6例患者經治療后病情好轉，2例患者因病情較重最終死亡。此外，還有1名患者在初次診斷時誤診，經治療后病情無好轉甚至惡化，再行穿刺診斷，確診為氣胸，但同樣因患者病情較重，出現多種并發癥，最終搶救無效死亡。100例患者中98例患者經積極治療后病情好轉，2例因治療無效死亡。

3 討論

在臨床實踐中，如果慢性阻塞性肺氣腫患者出現以下情況，應高度警惕患者合并自發性氣胸：①患者突然出現呼吸困難、咳嗽、胸痛或以上癥狀突然加重。病情發展迅速，紫紺患者短時間內出現發紺、煩躁、大汗淋漓，嚴重者可發生休克，原發疾病無法完全解釋以上癥狀的發生。②觸診可發現氣管有明顯移位，聽診單側呼吸音或局部呼吸音消失，叩診呈鼓音。③針對基礎性疾病及慢性阻塞性肺氣腫的相關治療措施，療效并不明顯。對于出現以上情況的高度可疑的老年患者，應立即完善影像學檢查，以明確診斷，積極采取治療措施，在吸氧、止咳化痰等常規治療的基礎上，實施胸穿抽氣或胸腔閉式引流等對癥治療。此外，針對特殊患者，如對于肺壓縮小于20%的患者，可在積極治療原發疾病的基礎上，囑患者臥床休息，不必采取特殊治療，待積氣自行吸收；而對與胸膜粘連較嚴重的患者，應在X線片輔助定位下進行穿刺；張力性或交通性氣胸患者，多次抽氣無效后可連接胸腔閉式引流管持續引流積氣；對于多次復發，保守治療效果不理想以及合并多種并發癥的患者，如果身體狀況允許，應及早行手術治療；嚴重心肺功能不全的患者因無法耐受手術，可采取向胸腔內注入粘連劑以促進裂口閉合[2]。

綜上所述，老年慢性阻塞性肺氣腫合并自發性氣胸患者臨床癥狀不典型、且因患者多合并其他基礎性疾病，臨床上應提高警惕，早期診斷、積極治療是治療該病的關鍵。