暴發性1型糖尿病酮癥酸中毒1例

饒麗華

(江西省中西醫結合醫院檢驗科，江西 南昌 330002)

1 病例介紹

患者，女性，39歲，2015年2月28日體檢空腹血糖8．4mmol/L、于同年3月22日復查空腹血糖6．4mmol/L，平時感覺無異樣，2017年2月25日下午三點半左右因口干吃甘蔗兩節，煩渴加劇，伴畏寒、發熱，并出現惡心、嘔吐胃內容物2～3次。夜間11點突發腹痛、胸悶、氣促入院急診科；血糖35．2mmol/L；尿糖 3+，尿酮體 2+，尿蛋白+－；白細胞計數 19．33×109/L，中性粒細胞百分比 90．4%；尿素13．19mmol/L，肌酐 112．7umol/L，尿酸 685．15umol/L，鉀 5．63mmol/L，鈉 121．76mmol/L，氯 89．46mmol/L，鈣 2．19mmol/L；血氣分析氧分壓 144mmHg，二氧化碳分壓13mmHg。初診：“2型糖尿病，糖尿病酮癥酸中毒（DKA）”，因床位緊張在急診科進行降糖治療，第二天查血糖 25．5mmol/L；尿糖 3+，尿酮體2+，尿蛋白+－；于次日轉入內分泌代謝科，查體T36．5℃、P79 次/分、R21 次/分、BP108/50mmHg，神志清楚。隨機電腦血糖18．6mmol/L，餐后1小時血糖 24．51mmol/L，餐后 2h 血糖 28．63mmol/L，糖化血紅蛋白7．1%，超敏C反應蛋白14．3mg/L；血清C肽（空腹）＜0．01ng/ml，血清 C 肽（餐后 1h）0．03ng/ml，血清 C 肽（餐后 2h）0．02ng/ml，胰島素自身抗體（IAA）、谷氨酸脫羧酶抗體（GAD－Ab）、胰島素細胞抗體（ICA）均為陰性；尿糖3+，尿酮體+，尿蛋白－；白細胞計數 9．31×109/L，中性粒細胞百分比 79．3%；血氣分析氧分壓134mmHg，二氧化碳分壓27．4mmHg；血淀粉酶 553．24U/L，脂肪酶 614．08U/L，胰淀粉酶37．89U/L；甲狀腺游離三碘甲狀腺原氨酸 2．27Pg/ml，游離甲狀腺素 1．22ng/dl；抽血復查肝腎功能血全脂電解質等結果正常。輔助檢查：眼底照片：糖尿病視網膜病變，彩超檢查二尖瓣、三尖瓣輕度反流，左室舒張功能減退。神經傳導速度+SSR：1、所查周圍神經運動與感覺傳遞速度未見異常；2、四肢SSR(皮膚交感反應)異常。確定診斷：暴發性1型糖尿病酮癥酸中毒。住院治療期間予以大量補液、胰島素靜脈滴注等治療糾正DKA，同時也采取進行抗感染、保腎、糾正電解質紊亂等治療方案。

3月3日出院，出院后繼續藥物治療。

2 討論

糖尿病是當前威脅人類健康的重要非傳染性疾病之一，在我國患病人群中，以2型糖尿病為主，1型糖尿病占10．0%以下[1]。根據世界衛生組織（WHO）1999年糖尿病病因學分型體系，糖尿病包括1型糖尿病、2型糖尿病、其他特殊類型糖尿病和妊娠糖尿病。暴發性1型糖尿病(FTID)是2000年由日本學者Imagawa等提出的1型糖尿病新亞型，歸類于特發性1型糖尿病。該病成年人多見，發病率無性別及季節性差異[2]，多以急驟的高血糖癥狀起病伴DKA，HbAIc多半只是偏高，胰島相關自身抗體多為陰性，由于其起病急驟，病情發展迅速，代謝紊亂、酸堿失衡嚴重，臨床表現復雜[3]。由于起病時胰島β細胞功能基本衰竭，嚴重者可發生橫紋肌溶解和急性腎功能衰竭[4]，如未得到及時診斷和治療，可導致死亡。本文患者年齡較大，病初被誤診為2型糖尿病，由于病情評估和診治都是很棘手的問題，所以更應該引起臨床醫生的高度重視。

T1DM的發病機制專家還在探討之中，目前認為是一種由遺傳、病毒感染、自身免疫等多種因素作用導致的疾病，T1DM為T細胞相關聯的自身免疫性疾病，主要發生在青少年中，可以通過抗體檢測進行診斷，并且經常伴有酮癥酸中毒現象[5]。T1DM對胰島素多種抗原成分免疫欠耐受，因此導致了針對胰腺B細胞的自身免疫性破壞，當出現糖尿病癥狀的時候，80%的胰島β細胞已經遭到嚴重破壞，患者幾乎終生需要使用外源性的胰島素。目前T1DM的治療面臨巨大的挑戰，2011年廣東省對于T1DM血糖控制現狀及相關因素的橫斷面調查顯示，僅有27.5%的患者達到相應年齡患者的血糖控制目標[6]。接受“三短一長”胰島素強化治療的患者，由于睡前中、長效胰島素用量不足，或者用量過大（低血糖后反跳性高血糖），均可導致空腹血糖值升高；三餐前短效（或超短效）胰島素劑量過大，則可導致餐后血糖偏低。所以本文患者血糖一直控制不太好，餐前血糖一直居高不下，餐后血糖往往又低血糖，對于糖尿病患者特別是血糖值變化較大的糖尿病患者血糖水平控制監測又至關重要[7]。規范治療方案、加強患者的糖尿病自我管理教育等綜合管理措施可能有助于改善患者的血糖控制[8]。