右美托咪定緩解膝關節置換術后全身麻醉老年患者蘇醒期躁動的效果分析

劉曉東，劉國艷，王存斌

(天津市北辰醫院麻醉科 300400)

全身麻醉(以下簡稱全麻)蘇醒期躁動是指在全麻蘇醒期表現出興奮、躁動及定向障礙狀態，以及出現一些不適當行為如無意識的肢體動作、哭喊等[1]。全麻蘇醒期躁動極其不利于患者自身健康，對于臨床上需要術后安靜的手術也造成極大的阻礙[2]，可能會引起患者手術切口破裂、血液循環系統紊亂，出現血壓、心率升高，嚴重者可能會出現心血管疾病等[3]。有研究發現，表面全麻手術患者更容易出現蘇醒期躁動，尤其對于老年患者，全麻蘇醒期躁動會增加其心肺等器官的負荷，甚至引起器官功能紊亂或衰竭[4]。右美托咪定(dexmedetomidine DEX)是一種α2腎上腺素能受體激動劑，具有良好的鎮靜、鎮痛、抗焦慮作用[5]，常用于麻醉輔助用藥。本研究主要觀察DEX對于緩解老年患者全麻膝關節置換術(total knee arthroplasty,TKA)術后蘇醒期的疼痛與躁動的作用，為臨床上DEX的使用提供一定參考，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇本院2015年1月至2016年1月在全麻下行TKA的老年患者60例，根據隨機數字表法將患者分為觀察組與對照組，每組30例。觀察組：男17例，女13例；年齡60～70歲，平均 (65.71±3.03)歲。對照組：男20例，女10例；年齡60～70歲，平均 (68.71±1.26)歲。60例患者麻醉前根據患者體質狀況和對手術危險性進行的美國麻醉師協會(ASA)分級均為Ⅰ～Ⅱ級[6]，無重要臟器功能障礙，無精神神經系統疾病，肝、腎功能未見異常，排除嚴重感染、惡性腫瘤、患有嚴重心腦血管疾病的患者。患者均知情同意本次研究且簽署《知情同意書》，本研究經醫院倫理委員會批準。

1.2 方法

1.2.1 麻醉方法及監測 兩組患者均無術前用藥。入室后連接心電監護儀，對血壓、心率、血氧飽和度等指標進行監測，一旦術中出現聯合用藥等因素導致的心律緩慢、血壓下降、心律不齊，立即進行搶救。使用腦電雙頻指數(BIS)監測麻醉深度。觀察組患者靜脈泵入0.50 μg/kg DEX溶液20 mL，微泵15 min靜脈注射完畢；對照組靜脈泵入等容量的生理鹽水。麻醉誘導均采用丙泊酚2.00 mg/kg、舒芬太尼0.20～0.30 μg/kg、順式阿曲庫銨2.00 mg/kg靜脈注射，待患者意識完全消失后插入3號喉罩，接呼吸機機械通氣，潮氣量(VT)8～10 mL/kg，呼吸頻率12次/分，維持呼氣末二氧化碳分壓(PETCO2)為35～45 mm Hg。麻醉維持：兩組患者持續吸入2%～3%七氟烷，氧流量2 L/min，瑞芬太尼0.10～0.20 μg·kg-1·min-1，間斷追加順式阿曲庫銨0.05 mg/kg。兩組患者術中均維持BIS 40～60。兩組患者均術畢停吸七氟烷，同時調大新鮮氣體流量(8 L/min)加快七氟烷洗出。術畢兩組患者均靜脈注射新斯的明1.00 mg和阿托品0.50 mg拮抗殘余肌肉松弛。兩組患者均采用術中關節腔內局部注射鎮痛藥物(即“雞尾酒治療法”)及患者自控鎮痛(PCA)作為術后鎮痛。

1.2.2 觀察指標 觀察比較兩組患者手術時間、蘇醒時間、拔管時間、蘇醒期躁動及疼痛情況。術后躁動情況采用Riker鎮靜-躁動評分(sedation agitation seale,SAS)標準：7分，危險躁動；6分，非常躁動；5分，躁動；4分，安靜合作；3分，鎮靜；2分，非常鎮靜；1分，不能喚醒。當SAS>5分時應通知醫生，同時對患者給予鎮靜藥物治療或應用約束帶，以防躁動及相關意外事件的發生[7]。疼痛情況采用視覺模擬評分(visual analogue scale/score，VAS)評價，評分標準：0分為無痛，10分為難以忍受的最劇烈的疼痛[8]。

2 結 果

2.1 兩組患者術后恢復情況比較 兩組患者的手術時間、自主呼吸時間、睜眼時間比較，差異無統計學意義(P>0.05)，見表1。

表1 兩組患者術后恢復情況比較

2.2 兩組患者蘇醒期疼痛及躁動情況比較 觀察組中無SAS>5分的患者，對照組有3例患者的SAS>5分，兩組比較差異有統計學意義(P<0.05)。觀察組患者麻醉蘇醒期安靜、合作，能進行良好的溝通，在蘇醒期自主通氣良好，且蘇醒期疼痛情況和躁動情況明顯少于對照組 (P<0.05)。兩組患者疼痛及躁動相關評分比較見表2。

表2 兩組患者疼痛及躁動相關評分比較分，n=30)

3 討 論

全麻患者在蘇醒期躁動由于患者意識和行為分離而產生的一種精神狀態，患者全麻術后蘇醒期躁動的原因可能與患者年齡、術前用藥、手術類型、手術時間、內環境紊亂、麻醉用藥的殘留作用、切口疼痛及術后各種不良刺激等因素有關[2,4]。研究表明，全麻后患者的蘇醒期躁動發生率較高，可能因為雖然麻醉藥物中樞性抑制作用消失，但仍有部分殘留藥物發揮作用，影響大腦皮層和上行網狀激活系統，導致患者興奮、躁動和定向障礙等情況發生[9]。

DEX作為α2腎上腺素能受體激動劑，能夠高度選擇作用于腦干藍斑核[10]，其相關作用機制為：激動中樞突觸后及交感神經末梢突觸前受體，從而抑制手術操作或麻醉誘導等引發的交感神經興奮，進而抑制去甲腎上腺素釋放，阻斷疼痛傳導，使交感神經張力下降，發揮鎮痛、鎮靜、抗焦慮等作用[11]。研究表明，DEX通過脊髓背角初級傳入神經纖維的突觸前膜、抑制神經遞質釋放的作用機制，可有效抑制躁動癥狀的發生，從而預防并減輕蘇醒期躁動[12]。值得注意的是，由于DEX主要通過腎臟排泄，年老患者的腎功能降低，因此對年老患者應當謹慎選擇劑量。65歲以上患者用藥后心動過緩和低血壓的發生率較高，因此使用本品時需考慮降低劑量，建議以 0.50μg/kg為負荷劑量，而且應輸注10min以上[13]。

本研究中觀察組患者靜脈泵入0.50μg/kgDEX溶液20mL，微泵15min靜脈注射完畢；對照組靜脈泵入等容量的生理鹽水。結果表明，與對照組比較，觀察組患者麻醉蘇醒期躁動情況發生率及躁動分級低，且在蘇醒期自主通氣良好，交感神經系統的興奮性明顯降低，蘇醒期疼痛情況和躁動情況明顯降低，差異有統計學意義(P<0.05)。因此，DEX降低全麻老年TKA術后蘇醒期躁動效果明顯，對減少術后意外事件，保障患者醫療安全具有積極的意義，值得臨床推廣。

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