廖禮強,唐金國△,張 穎,劉 婭
(重慶市渝北區(qū)人民醫(yī)院:1.內(nèi)二科;2.內(nèi)七科 401120)
高血壓導致心臟、腦、腎臟、眼等多器官并發(fā)癥,是嚴重危害人群健康的重要疾病。目前,我國高血壓患者高達2億,且越來越呈現(xiàn)年輕化趨勢。2006年一項流行病學研究顯示,我國中青年高血壓發(fā)病率占據(jù)全部高血壓的三分之一[1]。血漿同型半胱氨酸(Hcy)水平超過10 μmol/L被稱為高Hcy血癥,伴有Hcy升高的原發(fā)性高血壓被定義為“H型高血壓”,約占中國成人高血壓的75%[2]。有研究證實,高Hcy和高血壓具有心血管事件協(xié)同作用,使心血管事件發(fā)生風險明顯增加[3-4]。血壓的變異性即血壓的波動性,是指一定時間內(nèi)血壓的波動程度,包含時域和頻域兩個維度。目前臨床上主要采用24 h動態(tài)血壓監(jiān)測來觀察和評價血壓的變異程度,通過計算單位時間內(nèi)血壓平均值的標準差來表示血壓的變異性,同時采用杓型血壓和血壓晨峰(MBPS)來反映血壓變化的晝夜節(jié)律。血壓變異性及晝夜節(jié)律改變與動脈粥樣硬化、左心室肥厚、心力衰竭、腦卒中等心腦血管事件的發(fā)生有著密切關聯(lián)[5]。因此,探討并弄清中青年H型高血壓患者的血壓變異性特點和晝夜節(jié)律對指導降壓治療和預防心腦血管事件有著重要意義。
1.1 一般資料 選擇2010年4月至2012年4月在本院心血管內(nèi)科門診及住院的中青年輕中度原發(fā)性高血壓患者共89例,其中男49例,女40例,平均年齡(39.12±5.43)歲,血壓(154.22±19.73)/(98.24±12.52)mm Hg。對其動態(tài)血壓數(shù)據(jù)進行回顧性分析,根據(jù)血漿Hcy水平是否超過10 μmol/L,將患者分為H型高血壓組(n=56)和非H型高血壓組(n=33),兩組患者性別、年齡、體質(zhì)量指數(shù)(BMI)、肝功、腎功、血脂、血糖等指標比較,差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。納入及排除標準:(1)高血壓診斷標準參照《中國高血壓防治指南》(2010年修訂版);(2)初次或既往診斷高血壓但已停服降壓藥2周以上,且均為輕中度高血壓;(3)年齡30~59歲;(4)除外繼發(fā)性高血壓,排除冠心病、糖尿病、腦卒中、腎功能不全。
1.2 方法 搜集符合納入和排除標準患者的24 h動態(tài)血壓數(shù)據(jù),要求有效血壓監(jiān)測數(shù)大于監(jiān)測血壓總數(shù)的85%,白天(08:00-<20:00)讀取血壓值30 min 1次;夜間(20:00-<08:00)讀取血壓值1 h 1次。(1)不同時間段的平均收縮壓(SBP)/舒張壓(DBP)、平均心率變化:包括兩組患者24 h平均SBP/DBP(24hSBP/24hDBP)、日間平均SBP/DBP(dSBP/dDBP)、夜間平均SBP/DBP(nSBP/nDBP)、清晨6:00-9:00點平均收SBP/DBP(mSBP/mDBP)、夜間23:00-24:00點平均SBP/DBP(mnSBP/mnDBP)和日間/夜間平均心率的變化。(2)不同時間段血壓的變異性:包括24hSBPV/24hDBPV、dSBPV/dDBPV、nSBPV/nDBPV、mSBPV/mDBPV、mnSBPV/mnDBPV。(3)血壓杓形率:以(日間平均血壓-夜間平均血壓)/日間平均血壓×100%作為判斷血壓的晝夜節(jié)律,≥10%為杓形血壓,<10%為非杓形血壓。(4)MBPS:MBPS定義為起床后2 h內(nèi)血壓的平均值減去包括夜間最低血壓在內(nèi)的1 h平均血壓(即最低血壓及其前后兩個血壓共3個血壓值的平均值)。MBPS≥37 mm Hg即為MBPS增高。

2.1 兩組患者Hcy水平比較 H型高血壓組患者血漿Hcy水平為(18.28±3.57)μmol/L,非H型高血壓組為(7.42±1.59)μmol /L,兩組比較差異有統(tǒng)計學意義(P<0.01)。
2.2 兩組患者晝夜血壓和心率的比較 H型高血壓組24hSBP/24hDBP、dSBP/dDBP、nSBP/nDBP、mSBP/mDBP與非H型高血壓組比較,均差異有統(tǒng)計學意義(P<0.01)。但兩組患者mnSBP/mnDBP和日間/夜間平均心率比較,差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05),見表1。

表1 兩組患者血壓及心率水平比較
a:P<0.01,與非H型高血壓組比較
2.3 兩組患者血壓變異性比較 H型高血壓組24hSBPV、24hDBPV、dSBPV、nDBPV、mSBPV與非H型高血壓組比較,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。而兩組患者dDBPV、nSBPV、mDBPV、mnSBPV、mnDBPV比較,差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05),見表2。

表2 兩組患者血壓變異性比較
a:P<0.01,b:P<0.05,與非H型高血壓組比較
2.4 兩組患者血壓杓形率比較 H型高血壓組SBP杓形率為100%(56/56),明顯高于非H型高血壓組的81.82%(27/33),兩組比較差異有統(tǒng)計學意義(P<0.01);H型高血壓組DBP杓形率為71.43%(40/56),非H型高血壓組為69.70%(23/33),兩組比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。
2.5 兩組患者MBPS水平比較 H型高血壓組平均MBPS為(35.48±6.95)mm Hg,明顯高于非H型高血壓組的(25.70±7.20)mmHg,兩組比較差異有統(tǒng)計學意義(P<0.01);H型高血壓組MBPS增高比例高達46.43%(26/56),非H型高血壓組僅為3.03%(1/33),兩組比較差異有統(tǒng)計學意義(P<0.01)。
隨著我國經(jīng)濟社會的發(fā)展,中青年H型高血壓發(fā)病率呈逐年增高趨勢。高Hcy是動脈粥樣硬化和腦卒中的獨立危險因素,隨著Hcy增高,冠心病和腦卒中風險明顯增加[6-7]。高Hcy通過內(nèi)皮損傷、平滑肌增殖、血管緊張素轉換酶活性增強、誘導細胞凋亡等途徑促進高血壓動脈硬化進展,推動靶器官損害進程[8]。血壓變異性對評估高血壓靶器官損害及預測心血管事件有重要價值,其導致靶器官損害的可能機制[9]:(1)直接損害,血壓波動造成組織灌注壓起伏,引起內(nèi)皮損傷;(2)體液調(diào)節(jié)系統(tǒng)(RAAS)激活,致使血管緊張素水平升高,導致平滑肌細胞增生肥大;(3)心肌細胞凋亡。可見,高Hcy和血壓變異性均與高血壓動脈硬化的進展有關聯(lián)性,弄清中青年H型高血壓的血壓變異性特征可對高血壓及并發(fā)癥的防治提供重要參考。
研究發(fā)現(xiàn)30~88歲的H型高血壓患者24hSBPV、dSBPV、dDBPV和nDBPV增大[10]。傅廣等[11]對18~60歲的H型高血壓患者研究顯示Hcy水平與24hSBPV、dSBPV、nSBPV呈正相關。可見,不同年齡段的H型高血壓患者血壓變異性存在差異。本研究發(fā)現(xiàn),30~59歲的中青年輕中度H型高血壓患者全天、日間、夜間及清晨的平均SBP水平明顯增高,而平均DBP水平降低。可見,Hcy對中青年SBP的影響更大。血壓變異性系單位時間內(nèi)血壓均值的標準差,故單位時間內(nèi)血壓的變化幅度越大,血壓變異性越大。在本研究中,中青年H型高血壓患者24hSBPV、24hDBPV、dSBPV、mSBPV明顯增大,這與SBP的晝夜改變基本一致。而dDBPV、nSBPV、mDBPV、mnSBPB、mnDBPV變化較小,推測原因如下:夜間睡眠狀態(tài),高血壓患者基礎代謝率降至最低,交感興奮性下降,迷走興奮性增高,血壓和心率等處于24 h中相對最低狀態(tài),血壓的波動性相對較小。
臨床上常用杓形血壓和MBPS來反映血壓的晝夜節(jié)律,評價血壓的變異性。夜間平均血壓下降幅度超過日間平均血壓的10%即為杓形;當MBPS≥37 mm Hg即為MBPS增高[12]。當血壓變異性增大時會引起病理性血壓變異,杓形血壓將轉變?yōu)榉氰夹窝獕海琈BPS會增高。在本研究中,中青年H型高血壓SBP杓形比率較高,推測與其SBP水平較高且病程短、血管彈性好,血壓從日間到夜間的回落幅度相對較大有關。相反,DBP正常或增高幅度較低,晝夜變化幅度較小,故DBP杓形比率低。本研究同時發(fā)現(xiàn),中青年H型高血壓患者MBPS明顯增高。可見,高Hcy與血壓杓形及MBPS增高有一定關聯(lián)性。
綜上所述,高Hcy可在一定程度上影響中青年高血壓的血壓變異性,與晝夜節(jié)律有一定關聯(lián)性。但是,本研究樣本量相對較少,尚需更多、更大樣本量的研究證實。
[1]趙秀麗,陳捷,崔艷麗,等.中國14省市高血壓現(xiàn)狀的流行病學研究[J].中華醫(yī)學雜志,2006,86(16):1148-1152.
[2]胡大一,徐希平.有效控制“H型”高血壓——預防卒中的新思路[J].中華內(nèi)科雜志,2008,47(12):976-977.
[3]BROSNAN J T.Homocysteine and cardiovascular disease:Interactions between nutrition,genetics and lifestyle[J].Can J Appl Physiol,2004,29(6):773-780.
[4]GRAHAM I M,DALY L E,REFSUM H M,et al.Plasma homocysteine as a risk factor for vascular disease.The European Concerted Action Project[J].JAMA,1997,277(22):1775-1781.
[5]焦坤,馮玉寶,蘇平.血壓變異性與心血管疾病的研究進展[J].中國循環(huán)雜志,2016,31(5):518-520.
[6]ZHAO D,LIU J,WANG W,et al.Epidemiological transition of stroke in China:twenty-one-year observational study from the Sino-MONICA-Beijing Project[J].Stroke,2008,39(6):1668-1674.
[7]SUN Y,CHIEN K L,HSU H C,et al.Use of serum homocysteine to predict stroke,coronary heart disease and death in ethnic Chinese.12-year prospective cohort study[J].Circ J,2009,73(8):1423-1430.
[8]STEED M M,TYAGI S C.Mechanisms of cardiovascular remodeling in hyperhomocysteinemia[J].Antioxid Redox Signal,2011,15(7):1927-1943.
[9]蘇定馮.血壓變異性與高血壓的治療[J].中華心血管病雜志,2005,33(9):863-865.
[10]王利,李志平.H型高血壓患者血壓變異性分析[J].中國心血管病研究,2014,12(2):148-150.
[11]傅廣,馬麗霞,湯華,等.H型高血壓患者同型半胱氨酸與血壓變異性和炎性介質(zhì)的相關性[J].中國循證心血管醫(yī)學雜志,2015,7(3):345-348.
[12]中國高血壓防治指南修訂委員會.中國高血壓防治指南2010[J/CD].中國醫(yī)學前沿雜志(電子版),2011,3(5):42-93.