胺碘酮治療心肌梗死并發室性心律失常的臨床研究進展

林紹霞

（北海市人民醫院，廣西北海536000）

隨著我國的人口老齡化，心腦血管等老年疾病的逐年上升，嚴重危害老年人口生命健康，影響老年患者生存質量[1]。心肌梗死屬于內科常見急重癥疾病之一，該疾病發病突然、變化快發展速度快，合并室性心律失常時可隨時危及生命，需要及時有效治療，才能挽救患者生命。患者臨床表現為心絞痛、休克甚至心力衰竭。在隨著當今醫療的不斷發展，心肌梗死患者的臨床搶救成功率正在逐年增加，但搶救成功后后患者出現心律失常屬于常見問題[2]。目前臨床需要選擇合適的藥物，對改善患者臨床癥狀，提高患者生存質量[3]。患者大多患者伴有心律失常，對患者的病情與預后造成一定影響。在對心肌梗死合并室性心律失常患者搶救治療時，臨床應該選擇合適的治療方式，減少患者在治療期間的不良情況，調整患者情緒，增加治療效果，改善預后[4-5]。

1 胺碘酮

在臨床出現較早，常用于抗心律失常，而早期由于毒副作用減少了臨床的使用。但后期通過廣泛的應用與臨床試驗，發現胺碘酮較其他抗心律藥物更加安全有效[6]。能夠將臨床上的較大部分的，室性心律失常，陣發性心房撲動轉復位竇性心律[7]。本文通過將胺碘酮治療心肌梗死并發室性心律失常的研究，幫助臨床正確合理的用藥[8]。

1.1 作用機制

胺碘酮最初在臨床上，主要是作為冠狀動脈擴張劑，且臨床中使用較為廣泛，而后期臨床將作為高效的抗心律失常藥[9]。胺碘酮對較多的離子通道具有阻斷的作用，同時對抗心律失常藥有電生理效應。能夠在一定意義上阻斷鈉、鈣、鉀離子通道的作用。其中β受體阻滯劑能夠減少心肌梗死患者的病死率，胺碘酮能夠將β受體進行阻斷[10]。將心室電的穩定性顯著提高，顯著降低臨床缺血性與缺血再灌注性心室顫動與室速的發生。能夠直接作用于血管平滑肌，幫助患者增加心臟供血，因此被臨床廣泛使用[11]。

1.2 吸收

由于胺碘酮口服不能夠被完全吸收，且單次口服給藥吸收較差，而通過食物能夠提高口服的吸收程度與速率。研究發現男性在空腹與進食標準早餐后，同時口服相同劑量的胺碘酮片劑，結果發現胺碘酮的血漿峰濃度均為空腹患者的多倍[12]。其主要的代謝物乙基胺碘酮吸收將會受到食物的影響。主要由于患者通過一定的進食，增加膽汁的分泌，提高胺碘酮片劑在患者體內消化道的溶解速率，因此臨床建議胺碘酮在口服時可與食物同時服用[13]。

1.3 不良反應

研究發現，通過留置深靜脈導管，將胺碘酮與利多卡因分別進行注入，在兩組患者用藥期間均未發生靜脈炎[14]。而利多卡因以往作為治療室性心律失常的藥物，療效較高，能夠降低臨床的心律失常發生幾率，但患者的死亡率并不能得到降低。胺碘酮的不良反應主要為胺碘酮對機體的直接毒性，由于其代謝慢、藥物出現積聚，一般患者在治療3-5天后，心率將會出現顯著的減慢，血壓無明顯的下降。臨床出現的一般副作用為肝損傷，而在加快輸液擴容治療后，患者血壓將會得到明顯的改善，且一般在停用后患者肝功能能夠達到正常標準，且不會出現心動過緩等異常情況。而利多卡因的不良反應較多，會對患者造成可逆性的肝功能損害與神經系統癥狀。

1.4 分布

胺碘酮的蛋白與脂肪結合律較高，能夠在組織內迅速分布，且靜脈給藥后，血藥濃度在30-45min達到高峰，其中主要代謝產物為乙基胺碘酮，具有較高的脂溶性，且主要聚集于肺、心臟的細胞膜[15]。且藥物在心肌中的濃度高于血漿濃度50倍，脂肪組織中的濃度也較高與血漿濃度。

1.5 代謝

胺碘酮主要在人體肝臟通過細胞色素氧化酶進行轉化，成為乙基胺碘酮而被消除，細胞色素氧化酶的不同代謝類型會影響體內的胺碘酮濃度情況，導致不同患者出現的不同療效。由于其藥理的作用，與蛋白的結合率較高，能夠主要集中在心臟。部分報道認為單次口服后，1-2月后才能檢測到低濃度代謝物。因此胺碘酮能夠引起藥物相互作用，且作用機制較為復雜，需要考慮臨床的代謝程度[16]。

1.6 排泄

胺碘酮主要通過膽汁進行排泄，且單次給藥的半衰期為17-35h，臨床多次給藥后半衰期增長。胺碘酮在腎臟的排泄較少，靜脈給藥后，在腎功能正常的情況下與腎功能不全的患者體內的消除與保留時間并沒有顯著的差異[17]。因此在腎功能不全的患者中，使用胺碘酮的劑量需要進行適當的調整。而胺碘酮能夠通過多種機制影響藥物的排泄，例如地高辛、華法林等，其中胺碘酮能夠減少地高辛的排泄，療效顯著。

2 藥效學

由于胺碘酮藥理較為復雜，通過阻斷鈣通道減慢心率，幫助阻斷鉀、鈉通道，減慢心內傳導。其對房室的傳導，部分是通過藥物在脂肪豐富的細胞膜上聚集。作用于抗腎上腺素，通過減少對腎上腺素能受體的數量，而不是阻斷受體的作用，起效時間與血藥濃度有關，因此靜脈給藥作用速度快。

3 靜脈注射胺碘酮

胺碘酮可抑制鈉、鉀、鈣內流，對室性與房性的心律失常均有一定意義。靜脈注射胺碘酮能夠延長心肌細胞反應期，抑制ATP敏感的鉀通道。通過削弱交感神經的活性，有利于臨床室速的緩解，消除一定意義上室顫情況，降低臨床的猝死情況[18]。通過靜脈注射短時間內使患者的心肌組織達到穩定的血藥濃度，且藥物代謝快。在對患者注射15min后將達到高峰，4-5h后出現下降，因此靜脈持續給藥能夠發揮藥效[19]。且在靜脈給藥后，患者心功能出現改善，且無明顯的惡心現象。分析在靜脈應用中，療效顯著不良反應較少，用藥安全。但治療期間仍需要對患者血壓、心率進行嚴密的檢測，注意用藥個體化，加強護理治療。

4 展望

隨著我國社會經濟發展與日俱增，人口老齡化進程的不斷加快，患者及其家屬對健康需求的不斷提高，臨床需要改善用藥的模式。因此有必要在國內針對心肌梗死患者的實際情況開展用藥研究，選擇最佳的給藥途徑[20]。保證在合理有效的基礎上，降低藥物不良反應，進一步提高治療質量，促進心肌梗死患者的生活質量。

心肌梗死起病急、發展迅速，特別是合并室性心律失常，患者往往出現緊張、恐慌心理，不利于患者后期的康復。雖然治療需要進行侵入操作，導致患者出現一些不良反應。部分患者和家屬由于對疾病與治療方式不夠了解，認知能力較低，加重了患者的恐慌心理，因此在心理疏導上不可忽視。無論是使用何種治療手段，均需要注意疏導患者心理，實施良好的心理護理，降低不良反應的發生率。

5 小結

通過對心肌梗死并非發室性心律失常患者使用胺碘酮，為患者制定制合適的服用方案，提供最佳方案。無論口服或者靜脈注射，臨床療效均顯著，不良反應出現的情況較少，對患者的病情改善程度較高，臨床建議飯后服用，利于藥物的進一步吸收，改善患者心功能分級，促進患者生活質量。

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