尿激酶、鏈激酶治療急性心肌梗死的臨床觀察

李春喜

【摘要】 目的：觀察尿激酶與鏈激酶治療急性心肌梗死的臨床效果。方法：選取2014年2月-2016年2月筆者所在醫院收治的70例急性心肌梗死患者，將其分為尿激酶組和鏈激酶組，每組35例，分別采用尿激酶、鏈激酶靜脈溶栓進行治療，觀察兩組患者血管再通率、不良反應發生情況及5周病死率。結果：鏈激酶組血管再通率為85.7%，明顯高于對照組的60.0%，差異有統計學意義（字2=10.083，P<0.05）。兩組不良反應發生率及5周病死率比較差異無統計學意義（P>0.05）。結論：相較于尿激酶，采用鏈激酶治療急性心肌梗死的血管再通率高，且不良反應少，安全性較高，值得進一步推廣應用。

【關鍵詞】 尿激酶； 鏈激酶； 急性心肌梗死

doi：10.14033/j.cnki.cfmr.2018.1.027 文獻標識碼 B 文章編號 1674-6805（2018）01-0056-02

急性心肌梗死（AMI）是一種常見的心臟急癥，靜脈溶栓治療AMI是目前最常用的手段，其可顯著改善患者臨床癥狀，通過溶栓通血管處理，實現梗死心肌的再灌注[1-4]，極大程度上提升了患者的預后水平，對于患者治療后生存質量的改善意義重大。不同的溶栓藥物其在治療AMI方面也存在著一定的差異，本文以筆者所在醫院收治的70例AMI患者為研究對象，觀察比較尿激酶和鏈激酶治療AMI的臨床效果，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取筆者所在醫院2014年2月-2016年2月接診的急性心肌梗死患者70例作為研究對象，將其分為尿激酶組和鏈激酶組，每組35例。排除入組前2周內伴有活動性出血、行手術治療、行活體組織檢查、行大動脈大靜脈穿刺的患者，均無外傷史及溶栓禁忌證，排除疑為主動脈夾層動脈瘤或急性心包炎患者，排除存在腦血管疾患、心源性休克或嚴重肝腎功能障礙、半年內有鏈激酶或尿激酶溶栓史、近期有流產或分娩史者。尿激酶組中男25例，女10例，年齡32～70歲，平均（53.2±7.2）歲；其中急性下壁心肌梗死12例，急性前壁心肌梗死16例，前壁合并下壁心肌梗死4例，下壁合并右室心肌梗死1例，前壁合并高側壁心肌梗死2例。鏈激酶組中男23例，女12例，年齡31～68歲，平均（51.6±6.4）歲；其中急性下壁心肌梗死12例，急性前壁心肌梗死17例，前壁合并下壁心肌梗死3例，下壁合并右室心肌梗死2例，前壁合并高側壁心肌梗死1例。兩組一般資料比較差異無統計學意義（P>0.05），具有可比性。

1.2 方法

所有患者入院時均立即口服300 mg阿司匹林，維持劑量，口服3 d后劑量調整為100 mg/d，給予高流量吸氧，4～6 L/min，待患者胸痛癥狀緩解后改為2～3 L/min，并給予止痛劑，根據患者具體病情給予硝酸甘油靜脈點滴和β-受體阻滯劑、轉換酶抑制劑等。患者溶栓治療前給予血尿常規及心電圖檢查，檢測患者出凝血時間、心肌酶譜、血小板計數及肝腎功能等，明確患者血型，常規備血備用。

尿激酶組患者靜脈滴注尿激酶（南京南大藥業有限責任公司生產，國藥準字H32023290）150 U與5%葡萄糖溶液（大理藥業有限公司生產，國藥準字H53020343）100 ml的混合液，于30 min內滴注完。鏈激酶組患者靜脈滴注鏈激酶（青島國大生物制藥股份有限公司生產，國藥準字S20020096）150萬U與5%葡萄糖溶液100 ml的混合液，于1 h內滴注完。兩組患者溶栓治療后均常規給予消炎抗凝、抑制血小板聚集、營養心肌等常規穩定治療。治療后持續檢測患者凝血時間至達到正常值1.5倍水平。給予患者5 000 U低分子肝素皮下肌注，每隔12小時注射1次，連續給藥5～7 d。

1.3 觀察指標

觀察患者臨床癥狀改善程度及改善時間，監測患者心電圖，判定其血管再通率；溶栓開始后每2小時監測肌酸激酶（CK）和同工酶（CK-MB）1次，之后每2天監測1次；溶栓后4 d內復查尿常規、血小板計數、血常規、肝腎功能；觀察患者出血、低血壓、過敏反應、心律失常、心絞痛等不良反應發生情況[3]。記錄患者發病5周的死亡情況及死亡原因。

1.4 血管再通判定標準

（1）心電圖檢查示：ST段抬高于溶栓后3 h內下降超過50%；（2）患者胸痛癥狀于溶栓治療后3 h內消失或明顯緩解；（3）溶栓后2 h，患者出現加速性自主心律、房室傳導延遲消失或束支傳導阻滯消失、下后壁心肌梗死出現一過性心動過緩、竇性傳導阻滯等再灌注性心律失常現象；血清CK、CK- MB于發病后14 h內達到峰值；除外（2）（3）組合外，以上4項符合任意兩項即可判定為再通[5-8]。

1.5 統計學處理

采用臨床統計學軟件SPSS 18.0對臨床數據進行統計分析，計量資料以（x±s）表示，采用t檢驗；計數資料以率（%）表示，采用字2檢驗，P<0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組患者血管再通率、5周病死率比較

鏈激酶組血管再通率為85.7%，明顯高于尿激酶組的60.0%，差異有統計學意義（P<0.05）。鏈激酶組5周病死2例，1例死于心力衰竭，另1例死于心源性休克；尿激酶組5周病死3例，心源性休克、心力衰竭致死各1例，室顫致死1例，兩組5周病死率比較差異無統計學意義（P>0.05），見表1。

2.2 兩組患者不良反應發生情況比較

兩組患者出血、低血壓、過敏反應、心律失常、心絞痛等不良反應發生率比較差異無統計學意義（P>0.05），見表2。

3 討論

急性心肌梗死疾病的發病基礎為患者冠狀動脈性病變，在此基礎上患者出現冠脈血供急性下降及血流中斷現象，導致缺血心肌發生嚴重壞死，從而誘發疾病病變。大多數AMI患者冠狀動脈有血栓形成或伴有冠狀動脈痙攣[9-10]，一般認為，纖維蛋白溶解酶原激活劑（tPA）減少造成的纖維蛋白溶解能力減弱是導致AMI的主要原因。溶栓治療是目前臨床上最常用的方法，通過溶栓可盡早、充分持久地使梗死的血管再通，恢復血運，限制心肌的壞死，保護心室功能，從而達到治療AMI的目的。endprint

溶栓藥物目前發展到了第三代，其中尿激酶和鏈激酶均屬于第一代溶栓藥物，其可有效激活機體內源性纖溶系統，使纖維蛋白溶酶原催化裂解生成纖維蛋白溶酶，纖維蛋白溶酶的生成可有效降解急性心肌梗死患者血栓纖維蛋白凝塊，同時對血液循環系統中凝血因子Ⅷ及Ⅴ形成有效降解，起到顯著溶栓效果[11-12]。尿激酶在人體中主要是由腎臟分泌的一種活性蛋白質，臨床上使用的多為高分子量尿激酶，其半衰期在18～22 min，可通過水解Arg560-Val561肽鍵有效裂解纖溶酶原，生成纖溶酶，進而降解患者血栓主要成分纖維蛋白。同時尿激酶對于凝血因子的講解進一步穩定其溶栓效果。其應用可提高患者血管ADP酶的活性，有效降解血管ADP，從而阻滯血小板聚集，有效預防再次血栓的發生。鏈激酶提純于β-溶血性鏈球菌培養液，是一種精制高純度酶。其半衰期在18～33 min，其可提升機體纖維蛋白溶解系統的活性，促使纖維蛋白溶酶原激活因子前體轉化為具有活性的激活因子，間接性激活纖維蛋白原，生成纖溶酶。促進血栓的表面溶解及內部崩解，有效治療血栓性疾病。

本次研究中觀察組與對照組不良反應發生情況無明顯差異，說明尿激酶和鏈激酶的安全性均較高，而觀察組血管再通率明顯高于對照組，說明鏈激酶在實現梗死血管再通方面的效果優于尿激酶。

綜上所述，可知相較于尿激酶，采用鏈激酶治療急性心肌梗死的血管再通率高，且不良反應少，安全性較高，值得進一步推廣應用。

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（收稿日期：2017-05-23）endprint