窒息新生兒肌鈣蛋白I及肌酸激酶同工酶檢測的臨床意義

李 丹王 穎石立慧

（1.遼寧省營口市疾病預(yù)防控制中心，115000；2.遼寧省營口市中心醫(yī)院兒科）

窒息新生兒肌鈣蛋白I及肌酸激酶同工酶檢測的臨床意義

李 丹1王 穎2石立慧2

（1.遼寧省營口市疾病預(yù)防控制中心，115000；2.遼寧省營口市中心醫(yī)院兒科）

目的 探討肌鈣蛋白I（cTnI）和肌酸磷酸激酶同工酶（CK-MB）在窒息新生兒心肌損害中的臨床診斷價值。方法 選擇圍產(chǎn)期窒息新生兒42例，其中重度窒息16例、輕度窒息26例，另選健康新生兒20例作為對照組。均于生后24 h內(nèi)采血檢測cTnI和CK-MB。結(jié)果 窒息新生兒cTnI、CK-MB水平較對照組均明顯增高（P＜0.01），而重度窒息組cTnI、CK-MB水平又明顯高于輕度窒息組（P＜0.01）。結(jié)論 窒息新生兒cTnI明顯改變，且與窒息程度相關(guān)，可作為判斷新生兒缺血缺氧性心肌損害的特異性指標，對于早期診斷和治療、評估預(yù)后具有重要的臨床意義。

新生兒窒息；肌鈣蛋白I；肌酸激酶同工酶；診斷

新生兒窒息可導(dǎo)致低氧血癥、高碳酸血癥、代謝性酸中毒及全身多臟器損傷，是引起新生兒死亡和兒童致殘的重要原因之一[1]。而心肌對缺氧的易感性高，心肌損害是常見的并發(fā)癥之一。我們通過測定窒息新生兒肌鈣蛋白I（cTnI）及肌酸磷酸激酶同工酶（CK-MB）的變化，探討新生兒窒息時評價心肌損害及損害程度的較為可靠與靈敏的指標和方法，為臨床早期干預(yù)提供依據(jù)。現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取我院2008年2月—2013年2月在我院兒科住院的窒息新生兒42例。新生兒窒息診斷標準：生后1 min時Apgar評分0～3分為重度窒息，4～7分為輕度窒息。輕度窒息26例，男15例、女11例；平均胎齡（38.6±1.2）周；平均出生體重（3 520±528）g；自然分娩12例、剖宮產(chǎn)14例。重度窒息16例，男9例、女7例；平均胎齡（39.1±1.8）周；平均出生體重（3 400±326）g；自然分娩10例、剖宮產(chǎn)6例。正常對照組20例，男12例、女8例；平均胎齡（38.5±1.4）周；平均出生體重（3 460±245）g；自然分娩14例、剖宮產(chǎn)6例。各組在胎齡、出生體重、分娩方式等方面差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）。

1.2 方法

1.2.1 標本采集 所有患兒入院后均取靜脈血3 mL，分離血清檢測肌鈣蛋白I（cTnI）及肌酸磷酸激酶同工酶（CK-MB）。

1.2.2 儀器與試劑 CK-MB檢測儀為Roche公司全自動生化分析儀P1600，CK-MB試劑盒及質(zhì)控為原廠生產(chǎn)的配套試劑。cTnI檢測儀為Roche公司Elecsys2010電化學(xué)發(fā)光免疫分析系統(tǒng)，試劑盒及質(zhì)控為原廠生產(chǎn)的配套試劑。

1.2.3 參考值范圍 cTnI正常值：0.000～0.014 ng/mL。CK-MB正常值：0～24 U/L。

1.3 統(tǒng)計學(xué)處理 采用SPSS 11.0統(tǒng)計軟件，數(shù)據(jù)采用均數(shù)±標準差（±s）表示，兩組間計量資料比較采用t檢驗，P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 各組新生兒血清cTnI和CK-MB檢測結(jié)果比較 對照組與輕度窒息組比較，cTnI和CK-MB差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（t=2.432、2.225，P＜0.05）。對照組與重度窒息組比較，cTnI和CK-MB差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（t=4.892、6.885，P＜0.01）。輕度窒息組與重度窒息組比較，cTnI和CK-MB差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（t=2.883、P＜0.05、0.01）。見表1。

2.2 各型窒息新生兒急性期與恢復(fù)期血清cTnI和CK-MB檢測結(jié)果比較 急性期輕度窒息組與重度窒息組cTnI和CK-MB均增高，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（t=2.883、4.201，P＜0.05、0.01）?；謴?fù)期輕度窒息組與重度窒息組cTnI仍明顯增高，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（t=2.366，P＜0.05）；CK-MB接近于正常，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（t=2.010，P＞0.05）。

表1 各組新生兒血清cTnI和CK-MB檢測結(jié)果比較

表1 各組新生兒血清cTnI和CK-MB檢測結(jié)果比較

組別 例數(shù) cTnI（ng/mL） CK-MB（U/L）對照組輕度窒息組重度窒息組20 26 16 0.008±0.002 0.13±0.04 0.21±0.08 38.5±16.2 88.1±18.2 103.6±26.8

表2 各型窒息新生兒急性期與恢復(fù)期各指標比較

表2 各型窒息新生兒急性期與恢復(fù)期各指標比較

組別 例數(shù) cTnI（ng/mL） CK-MB（U/L）急性期 恢復(fù)期 急性期 恢復(fù)期輕度窒息組重度窒息組26 16 0.13±0.04 0.21±0.08 0.010±0.003 0.050±0.032 88.1±18.2 103.6±26.8 24.3±11.5 26.6±10.4

3 討論

新生兒窒息時心肌缺氧，無氧酵解過程中的酸性物質(zhì)堆積，細胞內(nèi)酸中毒，心肌細胞能量代謝發(fā)生障礙，ATP減少而導(dǎo)致心肌損害[2]。低氧血癥和酸中毒使代謝過程中許多酶類活性降低，鈣泵轉(zhuǎn)運障礙，線粒體嚴重受損，ATP生成更少。同時，由于胞漿內(nèi)H+濃度增高，與Ca2+競爭結(jié)合肌鈣蛋白，破壞了興奮耦連機制，缺氧造成細胞膜和溶酶體膜損傷以及氧自由基的產(chǎn)生，直接加重了心肌細胞損害。心肌對缺氧非常敏感，發(fā)生心肌缺血后，生物膜受損，酶從細胞內(nèi)溢出釋放入血，心肌酶譜增高。目前臨床上常用CK-MB等作為檢測心肌損傷的生化指標，早期新生兒血液呈高凝狀態(tài)，標本采集極易溶血，使心肌酶譜也增高。由于CK-MB于48～72 h即恢復(fù)正常，早期靈敏度低，特異性差，診斷窗口期短，易發(fā)生漏診。本研究中，急性期窒息新生兒CK-MB明顯增高（t=4.201，P＜0.01），恢復(fù)期增高不明顯（t=2.010，P＞0.05）。

肌鈣蛋白（cTns）是新近發(fā)展起來的診斷心肌損傷的標志物，系肌肉收縮系統(tǒng)的主要調(diào)節(jié)蛋白，存在于肌原纖維的細絲中，由3個亞單位組成，即肌鈣蛋白C（cTnC）、肌鈣蛋白I（cTnI）肌鈣蛋白T（cTnT）。其中cTnI具有高度特異性[3]。2002年公布的“心肌損傷標志物的應(yīng)用準則”中建議，將cTnT或cTnI取代CK-MB成為檢出心肌損傷的金標準[4]。正常人血清中cTnI極低，3%的cTnI游離于心肌細胞的胞質(zhì)內(nèi)，其余大部分與心肌結(jié)構(gòu)蛋白結(jié)合，固定于肌原纖維上，在心肌細胞膜完整狀態(tài)下，cTnI不能透過細胞膜入血循環(huán)。當(dāng)心肌損傷時，游離狀態(tài)的cTnI釋放入血，外周血cTnI在3～6 h內(nèi)升高，和CK-MB 3～8 h相當(dāng)或稍早，且cTnI具有相當(dāng)長的診斷窗口期，5～7 d恢復(fù)正常，此時外周血中＞90%的cTnI仍然以cTnI-cTnC復(fù)合物形式存在。隨著損傷的加重，結(jié)合狀態(tài)的cTnI也隨著心肌細胞的壞死、崩解、細胞結(jié)構(gòu)破壞而持續(xù)釋放入血，且血清cTnI濃度呈雙峰狀改變，窗口診斷時間長達數(shù)周，遠較CK-MB寬，敏感性也高于CK-MB[5]。本研究中，窒息組新生兒cTnI水平明顯高于健康新生兒，且重度窒息組新生兒cTnI水平明顯高于輕度窒息組新生兒和健康組新生兒，差異有統(tǒng)計學(xué)意義。不同型窒息組新生兒急性期與恢復(fù)期cTnI和CK-MB水平比較顯示，重度窒息新生兒恢復(fù)期cTnI持續(xù)增高，CK-MB增高幅度不明顯，因此可將cTnI作為早期診斷、判斷心肌損害程度及預(yù)后的指標。

新生兒心肌損害無特異性臨床表現(xiàn)，心電圖表現(xiàn)不典型[6]，因此早期發(fā)現(xiàn)、早期診斷、早期治療對控制病情及預(yù)后意義重大。對窒息后新生兒cTnI進行監(jiān)測，能更好地反映心肌變化，為臨床提供有力的診斷、治療依據(jù)。

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1672-7185（2014）02-0043-02

10.3969/j.issn.1672-7185.2014.02.021

2013-11-19）

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