正常構型高血壓患者左室應變的三維斑點追蹤技術分析*

伍長學，范 英

(西南醫科大學附屬醫院:1.重癥醫學科；2.心臟超聲科,四川瀘州 646000)

原發性高血壓患者心室壓力負荷的增加是發生左室重構的基本刺激因素之一，左室重構后會導致左心功能的改變，從而繼發充血性心力衰竭[1-2]。

因此，及早診斷和控制原發性高血壓患者的血壓及左室功能改變，可以從根本上減少心血管事件的發生率和病死率。三維斑點追蹤技術是近年來發展起來的一項新技術，通過超聲對心內獨特斑點圖案的識別及追蹤，實現對心肌組織運動的評價，它能測量心肌本身在三維空間上的縱向、圓周、面積及徑向應變，可以真實反應心肌在三維空間內的形變，是評價心臟功能的全新手段[3-5]。本研究應用超聲三維斑點追蹤技術評價相關指標變化，并探討其早期心功能改變。

1 資料與方法

1.1一般資料 選擇2010年12月至2013年6月本院收治的未經治療的確診為原發性高血壓的患者(符合1999年WHO/ISH制定的高血壓病診斷標準)。排除標準：冠狀動脈粥樣硬化性心臟病，高脂血癥，糖尿病，長期吸煙，心律異常；左室射血分數(EF)≥55%，根據Ganau[6]分型法符合高血壓正常左室構型[左室質量指數(LVMI)<116(男)，109(女)；相對室壁厚度(RWT)<0.42]標準的50例，定義為高血壓組。另選50名健康志愿者作為對照組。

1.2研究方法

1.2.1一般資料 所有研究對象血壓測量采用2004年中國高血壓防治指南所規定的程序進行，將血壓、年齡、性別、身高、體質量、實驗室檢查、心電圖所有臨床資料登記在患者信息資料中。

1.2.2儀器與方法 GE E9超聲儀M4s探頭，頻率1.7～3.3 MHZ，4v 探頭，頻率1.7～3.3 MHz。4D Auto LVQ分析軟件和EchoPAC PC工作站。

1.2.3臨床及超聲心動圖參數測定 測量受試者身高、體質量、心率、收縮壓、舒張壓，計算體表面積(BSA)。囑受檢者左側臥位，接心電圖，應用M4s探頭，常規測量左室舒張末期內徑(LVEDd)、室間隔舒張末期厚度(IVSTd)、左室后壁舒張末期厚度(LVPWTd)，計算RWT=(IVSTd+LVPWTd)/LVEDd，BMI=體質量/BSA；使用4v探頭進人4D模式適當調節超聲扇面角度和深度，清晰顯示心尖四腔心左室內膜后，選擇多個心動周期(一般為2～6個心動周期)使三維圖像幀頻為25幀/秒以上；囑患者屏氣取三維全容積圖像并存儲；啟動4D Auto LVQ分析軟件。依次進入舒張及收縮末期，手動確定二尖瓣環中點及心尖點后系統自動勾畫心內膜，隨后調整各個切面的感興趣區的包絡曲線，追蹤成功后，由系統自動勾畫左室心外膜，調整心外膜包絡線，進入4D strain results，系統將自動進行跟蹤分析，顯示左室舒張及收縮末期容量(EDV、ESV)、EF、球形指數(SPI)、LVMI；計算機自動將左室分為17節段，左室總體及各節段的縱向應變(LS)、圓周應變(CS)、面積應變(AS)及徑向應變(RS)由18條應變曲線顯示，曲線下方顯示左室17節段應變的牛眼圖及總體應變，牛眼圖上顯示不同時期的心肌應變值并直接讀取，見圖1。

2 結 果

2.1一般臨床資料比較 兩組一般資料年齡、BMI、心率比較，差異無統計學意義(P>0.05)。與對照組相比，高血壓組的收縮壓、舒張壓均增高，差異有統計學意義(P<0.05)，見表1。

2.2常規超聲心動圖參數比較 兩組左室內徑、室間隔厚度、RWT、LVMI及EF差異無統計學意義(P>0.05)，見表2。

2.3三維斑點追蹤技術 左室總體及各節段的LS、CS及AS曲線收縮期向下，達到峰值時為負，舒張期向上，即收縮期左室在長軸及短軸圓周方向的長度越變越短，左室壁面積逐漸減小，舒張期左室長軸及短軸圓周方向的長度越變越長，左室壁面積逐漸變大，各節段及總體LS、CS、AS值由牛眼圖直接顯示，牛眼圖背景為紅色，表示應變為負值，顏色越深應變值(絕對值)越大；左室總體及各節段徑向應變收縮期向上，達到峰值時為正，舒張期向下，顯示收縮期左室短軸方向室壁變厚，舒張期變薄，各節段及總體徑向應變值由牛眼圖顯示，牛眼圖背景為藍色，表示應變為正值，顏色越深應變值越大。兩組間SPI差異無統計學意義(P=0.89)，高血壓組的LS、AS、RS計徑向應變均較對照組減低，差異有顯著統計學意義(P<0.01)，高血壓組CS與對照組比較，差異無統計學意義(P=0.12)，見表3、圖2。

A:計算機追蹤勾畫心內膜;B：計算機追蹤勾畫心外膜;C：左室容量及形態參數結果;D：左室心肌各節段及總體RS曲線及牛眼圖顯示

圖1三維斑點追蹤分析程序及結果顯示

表1 各組一般情況比較

表2 各組超聲心動圖一般資料情況比較

表3 各組應變參數情況比較

A:健康人LS；B:高血壓正常構型LS；C：健康人CS；D：高血壓正常構型CS；E：健康人AS；F：高血壓正常構型AS；G：健康人RS；H：高血壓正常構型RS

圖2正常組與高血壓正常構型組的應變

3 討 論

左室收縮功能受損是促使高血壓患者發生充血性心力衰竭的高危因素，故在高血壓患者出現左室幾何構型改變之前準確判斷左室收縮功能的改變，可降低高血壓患者充血性心力衰竭的發生率[1-2]。作為當前評價左室收縮最常用的指標，EF是通過單次射血量和舒張末期容積的比率分析心功能，它反應心室的容積變化，并不是心肌的實際運動特質，而且易受心率、瓣膜反流等因素的干擾，因此臨床上經常存在有心功能不良癥狀，但EF值正常的情況[7-8]。組織多普勒技術測量左室應變和應變率也能有效的評價左室局部功能，但該技術存在角度依賴性，僅能測量左室LS和應變率。基于心室肌的3層不同的纖維走向，心肌應變包括LS、RS、CS及AS，這4個方向的應變共同作用，不僅影響左室的射血，同時也是與左室扭轉形變相關的幾個重要參數[9-10]。三維斑點追蹤技術將實時三維超聲心動圖和斑點追蹤技術相結合，通過追蹤心肌各節段的回聲點位置變化得到該節段心肌的各種應變，它能更準確地反映心肌本身的運動并評價心肌在三維空間運動特征，而且相對組織多普勒成像技術測量應變而言不受運動角度的影響，能更好評價左室收縮功能[3-5，11-12]。

本研究結果顯示兩組EF差異無統計學意義(P>0.05)，其原因可能是隨著高血壓患者心臟后負荷增加，心肌通過增強收縮，加大心肌扭轉角度峰值來代償維持其射血量，這也提示在心室結構發生改變以前，高血壓患者的心室射血能力還處于代償期，即心室容積變化正常[13-14]。但心肌運動能力是否正常，則需要更多數據驗證。通過三維斑點追蹤技術分析高血壓左室構型正常的患者的心室應變發現高血壓正常構型組LS、AS及RS的峰值較對照組減低，這可能是正常構型高血壓患者因壓力負荷增加，心內膜下心肌灌注減少，說明高血壓病患者即使是正常構型心臟，也已經存在亞臨床的微循環改變，即病患可能存在心內膜下心肌缺血[15-16]。而心內膜下心肌纖維主要是縱行排列，它是心室肌長軸方向上收縮運動的完成者，因此心內膜下心肌缺血首先反映為LS的減低。患者心肌損害使得心肌功能LS、RS及AS都受到不同程度的損害，其中縱向活動影響最明顯[17]。此結果說明大部分高血壓患者在EF測值正常時，其心肌LS、RS、AS已經開始下降，提示心肌收縮功能的改變，而CS不出現明顯變化，提示在高血壓左室構型這一早期階段，心肌功能變化主要發生于心內膜下心肌缺血導致內膜下縱行纖維功能障礙，而處于中層的環形肌肉沒有受到影響，其負責的圓周應變還保持正常。該研究結果與MAURIZIO等[4]報道相符。那么，高血壓處于什么階段會出現CS的下降，還有待深入研究。本研究還發現左室SPI在高血壓正常左室構型階段和正常對照組之間差異無統計學意義(P>0.05)，提示心室形態的改變可能晚于心肌收縮能力的下降，這可能有助于解釋這些高血壓早期患者心肌應變改變而EF值正常的現象[18]。

綜上所述，在常規EF值測定的基礎上采用三維斑點追蹤技術分析心肌的應變，可以幫助早期發現高血壓左室構型正常患者心室功能的改變，為早期實施干預提供最佳準確客觀的依據，從而防止疾病進程，改善遠期生存質量。

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