利多卡因與胺碘酮治療左心衰竭伴頻發室早的臨床療效對比分析

楊艷春

（鳳城市中醫院心內科，遼寧 丹東 118100）

心力衰竭是指心臟病變導致心臟收縮力下降、心室負荷加重引起心排血量急劇下降，導致急性肺淤血、組織器官灌注不足的臨床綜合征，左心衰竭是一種常見的心力衰竭類型，頻發室早是其常見并發癥，病死率高、病情危重，因此尋找有效安全的抗心律失常藥物顯得尤為重要[1]。本研究旨在對比分析利多卡因與胺碘酮治療左心衰竭伴頻發室早的臨床療效，以期為伴頻發室早的左心衰竭患者的治療提供臨床治療依據。

1 資料與方法

1.1 一般資料：將我院收治的89例左心衰竭伴頻發室早患者隨機分為對照組44例和觀察組45例，對照組男29例，女15例；年齡45～70歲，平均（62.24±2.26）歲。觀察組男28例，女17例；年齡45～70歲，平均（62.31±2.32）歲。經t檢驗、χ2檢驗，對照組及觀察組的性別、年齡等一般資料相比，結果無統計學上的差異，P＞0.05，均衡可比。

1.2 治療方法：2組患者均予以改善心肌代謝、解痙平喘、糾正電解質紊亂、抗感染、擴張血管、利尿、強心、氧療等基礎治療，對照組在基礎治療上加用利多卡因治療，利多卡因初始劑量為50 mg，將50 mg利多卡因溶于生理鹽水20 mL中，在10 min靜注完畢，維持劑量為300 mg，以1～3 mg/min的速度予以靜脈滴注治療，共治療1周。觀察組在基礎治療上加用胺碘酮治療，將150～300 mg胺碘酮溶于生理鹽水20 mL中，進行靜脈推注，若未能有效控制頻發室早，可在15 min后再給藥2次，但在24 h內，胺碘酮最多推注4次，達到負荷劑量時，可將胺碘酮300 mg溶于5%葡萄糖注射液，予以靜脈推注，連續治療1周。

1.3 觀察指標：比較2組患者的臨床療效及NT-proBNP水平。

1.4 統計學處理：本研究分別以百分數及（均數±標準差）表示計數資料、計量資料；分別以χ2檢驗、t檢驗進行組間比較，所有數據處理及數據統計均在SPSS20.0統計軟件進行，以P＜0.05為結果有統計學差異。

2 結 果

治療前，對照組及觀察組的NT-proBNP分別為（7221.26±24.45）pg/mL、（7225.31±25.54）pg/mL，經t檢驗，2組患者的NT-proBNP比較差異無統計學意義，P＞0.05；治療后，對照組及觀察組的NT-proBNP分別為（4163.38±15.56）pg/mL、（2131.25±14.43）pg/mL，經t檢驗，觀察組的NT-proBNP明顯低于對照組，P＜0.05。觀察組的總有效率為86.35%（38/44），對照組的總有效率為93.33%（42/45），經χ2檢驗，與對照組相比，觀察組的總有效率明顯提高，P＜0.05。

3 討 論

頻發室早是左心衰竭的一種常見并發癥，缺血缺氧、神經內分泌功能紊亂等是導致其發病的常見誘因，其發病機制比較復雜，大多學者認為與心力衰竭時心臟結構重構、神經激素作用有關，主要表現為心肌細胞受損，心臟擴張，外周循環的兒茶酚胺水平升高導致心肌重塑有關[2]。NT-proBNP主要由心室肌細胞分泌，當機體的心室肌細胞受到牽拉后，NT-proBNP的分泌會大大增加。NT-proBNP可將BNP裂解，與BNP相比，NT-proBNP的最大特點是半衰期長，生活學活性比較弱，且其在機體的濃度也比較穩定，因此NT-proBNP已經成為心力衰竭治療療效的重要評價指標。胺碘酮是第三類抗心律失常藥物，能阻斷多種離子通道，還能對鈣、鈉、鉀等通道形成阻斷作用，同時還能與α受體及β受體進行非競爭性結合，可一直房室交界區及竇房結的自律性，同時還能降心室、心房的心肌興奮性靜滴，將冠狀動脈的血流改善，是臨床中常用的抗心律失常藥物[3-5]。本研究結果顯示，胺碘酮治療組的NT-proBNP明顯低于利多卡因治療組，胺碘酮治療組的總有效率顯著高于利多卡因治療組，結果表明，在左心衰竭伴頻發室早患者中采用利多卡因與胺碘酮治療，能有效提高患者的臨床療效，降低NT-proBNP水平。

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