依達拉奉對早期急性腦梗死療效及炎性因子的影響分析

田 琪

（丹東市第一醫院神經內科，遼寧 丹東 118000）

急性腦梗死是一種十分常見的神經內科疾病，隨著老齡人口數量的增加及人們生活方式的改變，該疾病的發病率呈現逐年遞增的趨勢，且該病的致殘率及致死率均較高，有50%～75%的患者會遺留功能障礙，給患者、家庭及社會帶來了十分沉重的負擔。研究顯示，急性腦梗死后的炎性反應是導致繼發腦損傷的一個重要原因，同時也是導致遲發性神經元死亡的一個重要病理機制[1]。本研究旨在探討依達拉奉治療早期急性腦梗死的臨床療效及對炎性因子的影響，以期為早期急性腦梗死的臨床治療提供實踐參考依據。

1 資料與方法

1.1 臨床資料：將我院收治的160例早期急性腦梗死患者隨機分至對照組（n=80例）和觀察組（n=80例），對照組男42例，女38例；年齡40～80歲，平均（62.26±2.28）歲；基礎疾病：糖尿病14例，冠心病24例，高血脂34例，高血壓44例。觀察組男46例，女34例；年齡40～80歲，平均（62.28±2.34）歲；基礎疾病：糖尿病12例，冠心病20例，高血脂38例，高血壓46例；經統計學分析，2組患者的性別、年齡、基礎疾病等基線資料相比，統計結果無差異，P＞0.05，均衡可比。所有患者均經顱腦MRI或顱腦CT確診，發病至就診時間在72 h之內。排除活動性出血傾向患者及腦出血患者，排除合并嚴重肝腎功能不足患者，排除合并肺部感染患者。

1.2 治療方法：對照組采取常規對癥治療，主要包括營養腦細胞、調脂穩定斑塊、改善循環、抗血小板聚集等對癥支持治療。觀察組在常規對癥治療基礎上加以依達拉奉治療，依達拉奉注射液（昆明積大制藥股份有限公司產，國藥準字：H20080495）30 mg，加至100 mL 0.9%氯化鈉注射液靜脈滴注，每日2次，連續使用14 d。

1.3 觀察指標：比較2組患者的白細胞介素-8（IL-8）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）水平，分別于治療前、治療后14 d在清晨空腹狀態下采取患者的5 mL肘靜脈血，待凝固后以3000 r/min離心10 min，采用ELISA法檢測IL-8、TNF-α。同時比較2組患者的臨床療效。

1.4 統計學方法：本研究中所有的數據處理、數據分析均使用統計軟件SPSS20.0進行統計，以百分數表示計數資料，以χ2檢驗作為計數資料組間比較的統計方法；以（±s）表示計量資料，以t檢驗作為計量資料組間比較的統計方法，P＜0.05則表示統計結果有意義。

2 結 果

治療前，對照組及觀察組的IL-8分別為（29.55±5.63）μmol/L、（29.52±5.68）μmol/L，TNF-α分別為（16.38±2.24）μg/L、（16.41±2.32）μg/L，經t檢驗，治療前2組患者的IL-8、TNF-α相比差異無統計學意義，均有P＞0.05。治療后，對照組及觀察組的IL-8分別為（21.04±4.21）μmol/L、（15.76±3.81）μmol/L，TNF-α分別為（11.63±3.56）μg/L、（6.05±2.85）μg/L，經t檢驗，治療后2組患者的IL-8、TNF-α均明顯低于治療前，且觀察組下降更明顯，均有P＜0.05。對照組惡化6例，無變化14例，進步26例，顯著進步18例，基本痊愈16例；觀察組惡化2例，無變化4例，進步26例，顯著進步28例，基本痊愈20例；經χ2檢驗，觀察組的臨床療效顯著優于對照組，P＜0.05。

3 討 論

依達拉奉屬于一種新型的自由基清除劑，可有效抑制次黃嘌呤氧化酶及黃嘌呤氧化酶的活性，并能刺激機體生產前列腺素，并能有效減少炎性介質的生成，抑制缺血半暗帶發展成為腦梗死[2]。此外，依達拉奉對血腦屏障的穿透力較高，為其藥效的發揮奠定了基礎。研究表明，急性炎性反應在早期急性腦梗死的發生發展中具有十分重要的作用，而IL-8、TNF-α是機體中參與炎性反應的重要炎性因子[3-6]。本研究結果顯示，經治療后，患者的IL-8、TNF-α均顯著低于治療前，且依達拉奉治療組下降得更明顯，結果表明，在對癥治療基礎上加以依達拉奉治療，能有效抑制機體的炎性反應，從而有效促進患者病情的恢復。

綜上所述，采取依達拉奉治療早期急性腦梗死患者，能有效減輕患者的炎性反應，改善患者的臨床癥狀，具有十分重要的臨床意義。

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