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某精神衛生中心肌酸激酶“危急值”臨床分析

2018-01-19 11:33:58陳衛何雨露蒲雯袁露
健康必讀·下旬刊 2018年11期

陳衛 何雨露 蒲雯 袁露

【摘 要】:目的 研究成都市精神衛生中心肌酸激酶危急值的發生率、病區分布及引起危急值的原因,為臨床醫生提供肌酸激酶危急值的診斷思路及依據。方法 對我院2017年1月至2017年12月檢驗科信息系統統計出的506例肌酸激酶危急值的患者病歷進行回顧性分析。結果 危急值的發生率為2.043%,男女比例為3.36:1,急性精神科的危急值占55.73%,物質依賴科的危急值占21.94%,原因分析中興奮躁動、過度活動占44.47%,情緒平穩、無特殊不適占20.16%。結論 精神專科醫院肌酸激酶危急值發生率高,且男性發生率明顯高于女性,肌酸激酶危急值多發生于急性發病階段,并以非心臟因素為主。

【關鍵詞】:精神疾病;肌酸激酶;危急值;臨床分析

【中圖分類號】R749 【文獻標識碼】B 【文章編號】1672-3783(2018)11-03--01

肌酸激酶(Creatine Kinase,CK),是人體能量代謝中的重要酶類,主要存在于骨骼肌、心肌、平滑肌、腦組織、胃腸道。它是一種二聚體,由M和B兩個亞基組成,在細胞質內有三種同工酶:肌肉型同工酶(CK-MM)、雜化型同工酶(CK-MB)和腦型同工酶(CK-BB),此外,在線粒體內還存在一種同工酶:線粒體型同工酶(CK-MiMi)。CK-BB主要存在腦和前列腺、肺、腸等組織,CK-MM主要存在于骨骼肌、心肌等,CK-MB主要存在于心肌細胞中[1]。根據我院2016年設立的危急值項目及范圍,肌酸激酶檢測結果大于等于1670U/L按危急值處理。我科從2017年1月1日~2017年12月31日共檢測肌酸激酶24767人次,其中506例肌酸激酶為危急值,現對這506例CK危急值進行回顧性分析,匯報如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇2017年1月1日~2017年12月31日成都市第四人民醫院肌酸激酶結果大于等于1670U/L的危急值病例506例,查閱其臨床病歷資料,收集患者基本信息、危急值原因分析及處理措施等信息。

1.2 檢測方法 肌酸激酶檢測采用貝克曼AU680全自動生化分析儀檢測,試劑來源于武漢百德瑞康公司生產,采用IFCC速率法,其檢測結果穩定,準確。

1.3 統計學方法 應用EXCELL2007匯總數據,經兩人確認,對各指標進行描述性統計分析。

2 結果

2.1 CK危急值發生率及性別比較 CK危急值病例506例,危急值比例為2.043%,其中男性病例390例,發生率為1.574%,女性病例116例,發生率為0.468%,男女比例為3.36:1。

2.2 CK危急值報告的臨床科室構成比 506例CK危急值病例中,科室分布如下:急性精神科282例,占55.73%;物質依賴科111例,占21.94%;內科42例,占8.3%;老年精神科43例,占8.5%;慢性康復科16例,占3.16%;臨床心理科12例,占2.37%。

2.3 CK危急值原因分析 與患者興奮躁動、過度緊張、活動相關的病例225例,占44.47%;患者情緒平穩、無特殊不適的病例102例,占20.16%;與心臟疾病相關的病例49例,占9.69%;與患者肌張力增高、肌肉溶解相關的病例46例,占9.09%;與患者進食情況差相關的病例21例,占4.15%;與服用精神科藥物相關的病例15例,占2.97%;與患者飲酒相關的病例9例,占1.78%;與患者發生外傷相關的病例7例,占1.38%;與患者癲癇病相關的病例6例,占1.19%;其他因素相關的病例25例,占4.94%。

3 討論

本組資料顯示:我院CK危急值限值是1670U/L,按照此標準上報的CK危急值發生率為2.043%,高于周志勇[2]等用電子報告系統統計的綜合性醫院危急值發生率(0.45%)。可以看出精神專科醫院CK危急值發生率較高。而男性CK危急值發生率明顯高于女性,該結果與曾永濤[3]等的統計結果一致,男性高于女性的原因有待進一步研究。

CK危急值的發生科室主要集中在急性精神科和物質依賴科,本院急性精神科和物質依賴科所收病人為急性發作的精神障礙和物質依賴的病人,急性精神障礙又以精神分裂癥為主。何文等[4]研究發現:精神分裂癥患者血清中的心肌酶升高,以CK升高更顯著,與正常對照組相比有顯著差異。精神分裂癥患者入院時心肌酶增高并非心肌細胞損傷引起,可能是腦型、骨骼肌型CK升高造成。國內學者陳元生研究[5]認為精神分裂癥病人興奮、躁動時,肌張力升高,能量代謝增強,導致組織細胞缺血缺氧,細胞結構破壞,細胞內的CK進入血液中,引起血清CK升高。這與本院統計出的CK危急值最主要的原因為患者興奮躁動、過度緊張、活動一致。而引起危急值的第二大原因,患者情緒平穩、無特殊不適,這類患者CK升高的原因不是由興奮躁動引起,而是由精神疾病本身引起,該類疾病精神活動興奮患者體內的多巴胺(DA)、去甲腎上腺素(NE)、兒茶酚胺水平,DA和NE會導致腺苷酸環化酶(CAMP)水平的升高,進而導致血清CK的升高。此外,兒茶酚胺大量異常分泌,會導致腦內血管收縮,大腦是一個耗氧高的器官,持續的血管收縮,會導致大腦供血不足,神經元胞膜受損甚至死亡,細胞內的CK大量進入內環境,也可能會導致血清CK水平增高[6]。與心臟疾病不相關的其他原因還包括肌張力增高、肌肉溶解,服用精神科藥物等因素。肌張力增高、肌肉溶解使骨骼肌細胞中的CK釋放入血液中,CK-MM含量增高。王青等[7]對服用氯氮平治療的精神分裂癥患者進行CK、CK-MB檢測,并隨訪觀察4年。結果發現服用氯氮平的患者CK、CK-MB水平明顯高于服用利培酮和氯丙嗪的患者,提示氯氮平對心肌細胞損害較大。常學潤等[8]分別用氨磺必利、阿立哌唑與氯氮平治療精神分裂癥病人,結果與治療前相比,治療后三組患者的心肌酶水平均升高,CK與α-HBDH升高最明顯,因此,服用精神科藥物也會引起血清CK的升高。

綜上所述,精神疾病專科醫院CK危急值多以非心臟疾病因素為主,且病人軀體癥狀較輕,臨床處理多以補液支持治療為主。精神科醫生收到CK危急值報告時應認真分析原因,觀察患者是否過度興奮、緊張、活動,肌張力是否增高,是否服用氯氮平、氯丙嗪等容易引起心肌損傷的藥物,還可以根據CK-MB與CK的比值來判斷,李丁全等[9]研究發現,在CK和CK-MB均升高的精神分裂癥患者中,90.48%的CK-MB/CK≤2%,而心肌梗死的患者CK-MB/CK為4%~25%[10]。同時,精神專科醫院可根據具體情況,修訂危急值的設定,避免假危急值的過多出現,盡可能地避免不必要的危急值報告,讓真的危急值能夠得到更合理的處理,從而不斷提高醫療服務質量。

參考文獻

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