張杰 張醫 鄭冬芳
(安徽省當涂縣八六醫院內二科 安徽 馬鞍山 243100)
主動脈腔內存在內膜破裂,導致血液經裂口進入動脈壁分離中層形成血腫,形成主動脈夾層(AD)。AD是心血管疾病的嚴重急癥,發病急,病情險,且患者的臨床癥狀表現較為復雜而易誤診誤治。為減少AD的誤診率,提高患者生存率,需做到加強對本病的警惕性,早期診斷,及時處理。我院自2009年12月至2016年10月共收治AD患者12例,現分析總結如下。
男性患者9例,年齡30~73歲,女性患者3例,年齡39~69歲。
高血壓病10例,馬凡綜合征2例。
11例系突然發病,表現如下。
1.3.1 疼痛:9例撕裂樣疼痛,其中胸痛7例,經硝酸甘油、杜冷丁及嗎啡等常規處理難以緩解,疼痛伴面色蒼白、大汗淋漓、煩燥不安等。
1.3.2 血壓:發病時血壓明顯升高9例,血壓正常3例,四肢血壓不對稱5例。
1.3.3 并發癥:意識障礙2例,急性腎衰1例。
1.3.4 心血管征:主動脈關閉不全雜音2例。
1.4.1 胸部平片:受試者11例,7例可見上縱隔影增寬,主動脈影內發現條狀鈣化影。
1.4.2 超聲心動圖:受試者9例,主動脈明顯增寬7例,主動脈增寬并見真假雙腔2例,伴主動脈返流1例。
1.4.3 胸部CT:受試者8例,7例主動脈橫斷面掃描,主動脈升、弓、降部可見新月狀及半月狀影,2例可見主動脈增寬及真假腔,1例有左側肺癌伴胸腔積液并漏診AD。
1.4.4 MRI:受試者4例,表現為主動脈增寬,真假兩腔間見一剝離內移的薄層膜和內膜破裂口。
1.4.5 心電圖:受試者12例,8例有非特異性ST-T改變,1例合并典型急性下壁心肌梗塞心電圖演變。
1.4.6 實驗室檢查:12例患者白細胞計數為(4.5~12.0)×109/L。腎功能損害1例,6例檢查心肌酶譜,4例輕度增高,其中1例顯著升高并有心肌梗塞動態演變過程。
5例患者被誤診,誤診率達42%。誤診為急性心肌梗塞、急性胰腺炎、膽囊炎、胃食管反流性疾病、胃潰瘍各1例。
12例患者確診后立即給予鎮靜、鎮痛、控制血壓治療,給予鈣離子阻滯劑、血管擴張類藥物、β受體阻滯劑。1例放棄治療,2例死亡,9例治療后痊愈出院。
根據有關文獻顯示,AD的發病率約2.9/10萬。高血壓和動脈粥樣硬化的增多以及CT和MRI的普及使該病的診斷率大大提高。通過國內外研究發現此病的多發年齡段40~60歲,發病在10~12月較多,具體機制有待研究。AD病死率高,治療不及時者2d內死亡率可達50%以上[1]。AD預后極差,且病情兇險。由于該病起病急,表現各異,變化迅速,容易誤診[2],故對疑似AD患者給予遭早期確診并給予治療極為重要。無論患者是否存在高血壓,只要患者出現與患者血壓不符的突發性胸痛伴休克、突發性腹部、胸部疼痛且常規陣痛措施無效、突發性心臟雜音、兩側血壓差異過大,且無法通過尋常疾病解釋時,必須考慮到AD的發生可能。
AD誤診原因:(1)臨床表現不典型,AD患者的臨床表現可因夾層血腫的部位不同、有無遠端動脈分支阻塞和血腫破裂而異,80%以上的病例可有不同程度的胸、腹部疼痛。12例患者中,有癥狀者11例,其中有5例因急腹癥、胃腸道或肺部疾病表現收入非??浦委?。因此對不明原因的突發胸、腹部劇痛者,尤其是有高血壓病史,40歲以上患者,在動態觀察心電圖及心肌酶譜的同時,應考慮本病的可能。(2)AD患者的表現復雜,除心血管表現外可有消化、呼吸、神經與泌尿系統等多系統表現。但是仍有三個不相稱的表現與常見疾病表現相同:胸痛與心電圖、癥狀與體征、血壓與體克[2]。(3)基層醫院對該病認識不足,經驗不多,片面地判斷輔助檢查結果,同時還受到檢查人員水平、設備限制[3]。
AD治療以內科保守治療為首選治療方案,出于防止主動脈夾層繼續分離的發生,將血壓穩定在100~120/60~80nnHg,心率60~80次/分[4]。依據主動脈增強CT顯示撕裂入口的部位決定是否手術。Ⅰ、Ⅱ型主動脈夾層患者可采取手術治療,對于Ⅲ型主動脈夾層患者則不宜進行手術治療,主要給予血壓、心率的控制,避免主動脈夾層進一步分離,預防破裂及其它嚴重并發癥[5]。但出于改善患者預后、提高生活質量的考慮,也應考慮內膜支架治療。