正畸后復發相關的牙周因素

洪瑞 盧海平

錯畸形經過矯治后,牙或頜骨都有恢復到原有狀態的趨勢，被稱為錯合畸形的復發。正畸力量會導致牙齒周圍機械環境發生一系列復雜的變化。正畸治療過程中，牙-牙槽復合體持續受到正畸力的作用，牙齒的移動與力的作用達成動態平衡。在正畸治療結束，拆除矯治器時正畸力的突然中止會打破正畸過程中已經建立的平衡，牙將向初始位置移動并嘗試再次建立新的平衡。因此復發的趨勢不可避免，在拆除矯治器，撤回正畸力后便很快發生。

正畸治療的目標是平衡、穩定、美觀，臨床工作中正畸醫生會將治療后出現的消極的效應統稱為復發。然而復發的原因非常復雜，與牙周組織、肌力平衡、生長發育、不良習慣等因素相關，因此復發的原因可以考慮被進一步細化。近年來，越來越多學者認為，真正的正畸復發實際上只是治療后發生的變化一小部分。多項對正畸治療長期益處的研究表明，40%~90%的患者在治療后10～20年存在牙齒排列不齊[1]。治療后牙齒位置發生較大變化但這些變化大多歸因于持續的生長和衰老，而不是真正的正畸復發。研究發現，在未經治療的成年人群中，隨著年齡的增長，出現典型的牙弓長度縮短、下頜尖牙間距離縮短、前牙擁擠程度的概率增加，尤其是在下頜骨中[2-3]。由此可見，生長發育可被認為是評估正畸長期穩定性的最重要因素，細化復發的定義并探討其成因相當有臨床意義。本文將探討正畸后復發的原因，并重點關注正畸力撤回后短期內牙周組織發生的變化，并就其與正畸后復發的關系作一綜述。

1 牙周組織的改建

1.1 牙周膜、牙齦纖維的重建牙齦中的膠原纖維可分為環形纖維、牙骨膜纖維、齦牙纖維、越隔纖維。在這些牙齦纖維中，齦牙纖維和越隔纖維可被認為是在復發過程中起最大作用的。牙周膜又稱牙周韌帶，是富含細胞和血管的結締組織。主纖維起主要作用，可分為牙槽嵴纖維、橫纖維、斜纖維、根尖纖維、根間纖維，在關于復發的研究中，傾向于牙根頸1/3的結構影響較大[4]。

Reitan經典研究認為，牙齦纖維束的重建遠遠慢于牙周膜纖維，這是由于施加于牙周膜的力是多向性的[3]。在相當短的保持期后，根中和根尖區區域的牙周膜纖維便可實現重新排列，但即使在232d的保持期后牙齦纖維中的應變仍然存在。牙齦纖維和越隔纖維通常被認為是導致復發的重要影響因素，它們在牙齒移動后可能對復發有不同的影響[5]。牙齦纖維不包埋在牙槽骨中，其重建速度遠低于牙周膜纖維，因此在實驗性牙齒移動后數月內仍保持拉伸和未改建狀態。

對于扭轉牙，傳統方法需過矯正、永久保持等。而牙齦嵴上纖維環切術可應用于防止扭轉牙的復發，操作簡便，效果良好。

1.2 拔牙間隙處牙周組織的變化 正畸治療結束后，拔牙間隙處常出現牙齦堆積、牙齦折痕、牙槽骨吸收甚至拔牙間隙復發等問題。拔牙間隙關閉，原間隙處的牙齦組織被擠壓，近中齦乳頭消失，遠中牙齦受壓堆積，常在頰舌側形成折痕，也可表現為牙齦的肥大增生。越隔纖維是連接相鄰兩牙的牙齦纖維，它由許多彈性纖維束組成，不易發生改建，其作用是防止相鄰牙齒的相背移動。在拔牙間隙關閉后，大量越隔纖維便卷曲堆積在牙槽嵴上方，當拆除矯治器，撤回正畸力后，若不采取任何保持措施，牙齦纖維的張力將會導致拔牙間隙的迅速復發[6]。

此外，拔牙間隙處牙槽骨高度的降低也可能與復發有關[7]。對于拔牙矯治患者，拔牙區的牙周結構破壞最嚴重，特別是在尖牙的遠中受壓力側。一方面牙槽骨受壓導致牙槽骨呈角形吸收，另一方面拔牙的過程對牙槽骨造成的創傷在所難免，兩者共同導致了牙槽嵴頂高度的降低。對于長期缺牙，牙槽嵴萎縮的病例，牙槽骨高度的降低還可能與牙沿著弓絲的傾斜移動有關。傾斜移動會造成牙周膜應力分布不均，在牙槽骨的邊緣部分會受到更大的應力，從而導致牙槽骨過度吸收，局部發生骨缺損。傾斜移動發生牙槽骨缺損的風險在成人中相對更高[8]。在伴有垂直性骨吸收的患者中，需要權衡關閉缺牙間隙的優點及潛在的風險因素，選擇恰當的治療手段。

近年來正畸和牙周領域新技術的發展，可以更好地應對缺牙區牙槽嵴萎縮的問題。在牙周支持組織缺損時，牙齒傾斜移動的風險增加，骨性支抗是關閉間隙、增強支抗的有效手段，可使正畸力施加于更靠近于阻抗中心的位置，或是協助完成一些較為復雜的控根移動[9]。另一個重要的進展是在正畸治療中開始引入牙周再生治療，牙周手術主要分為植骨術和引導骨組織再生術兩大類，可有效修復骨開窗、骨開裂，在一些病例中發現牙周手術后結締組織附著有所增加。但目前人工骨植入物對于正畸牙移動的影響尚有爭議，因此還需要進一步的研究來探討這項新技術對于正畸關閉間隙的作用。

對于牙齦堆積過多的患者，可考慮行牙齦切除術。此法有利于口腔衛生的維護以及減少牙齦張力。而對于存在牙齦折痕的患者則更需慎重考慮，若局部牙槽骨高度較低可能會造成牙齦萎縮、牙根暴露，降低牙齒的穩定性，更易出現不利的牙齒移動，導致正畸后復發。

1.3 骨開窗、骨開裂 骨開窗是指牙唇頰側或舌腭側牙槽骨缺如,使牙根面的一部分直接與骨膜和牙齦結締組織相連；缺損若呈V形直達牙槽嵴頂，則為骨開裂。骨開窗可導致黏膜開窗，牙根暴露甚至牙髓壞死，骨開裂則可能造成牙齦退縮甚至牙周組織的嚴重破壞[10]。骨開窗、骨開裂可能在正畸治療前便存在，也可能是由于正畸治療過程中不恰當的施力導致。牙齒的穩定依托于牙槽骨的存在，骨開窗、骨開裂代表著存在牙周支持組織的薄弱區，牙根突破了牙槽骨的邊界，不僅導致其軟組織附著喪失，更是與正畸治療的穩定目標背道而馳。

輕中度的正畸力使牙槽骨吸收與沉積保持動態平衡,牙根在牙槽骨內移動；而過大的力或不合理的施力方向可造成牙槽骨吸收與沉積失衡，牙根突破牙槽骨的覆蓋，發生骨開窗或骨開裂[11]。例如，對于上頜牙弓狹窄的患者，快速擴弓是常用的治療手段，其對牙槽骨的厚度有十分顯著影響。牙支持式快速擴弓常導致后牙出現不必要的頰向傾斜，并且治療初期牙槽骨越薄，后期的骨水平變化越大，骨開裂發生的風險也越大[12]。這可能是因為擴弓容易導致上頜后牙頰向傾斜，且施加的力值較大，牙槽骨的吸收和沉積無法平衡，大大增加頰側骨開窗、骨開裂的概率。此外，對于前突需使用強支抗內收前牙的患者，若內收量過大，易導致前牙舌腭側骨開裂。從生長型來看，高角患者牙槽骨更薄，出現骨開窗、骨開裂的幾率更高[13]。從錯 類型來看，Ⅱ類錯更容易出現骨開窗，而骨開裂的發生率無明顯差異，其原因可能是部分Ⅱ類患者上頜中切牙牙冠舌向傾斜，牙根偏向頰側，導致更易發生骨開窗[14。

當前，錐形術CT在口腔臨床工作中的應用日益廣泛。錐形術CT在對骨開窗、骨開裂的檢出上具有較高的靈敏度，相較于傳統的根尖片具有明顯優勢[15]。但同樣的，其假陽性率也更高[16]。對于牙槽骨較薄的患者可考慮在治療前拍攝錐形術CT，評估骨量，模擬牙根在牙槽骨內的移動，預測牙根位置，進行針對性的方案設計[17]。

盡管骨開窗與骨開裂可通過植骨、牙周引導組織再生術等方法得到不同程度的修復，但正畸醫師仍不可掉以輕心，應在治療前便有充分考慮[18]。

2 正畸后復發的檢測指標

齦溝液作為與正畸牙齒移動有關的組織重塑的量度的重要性仍存在爭議，但已有研究發現，在正畸牙齒移動和復發的過程中可檢出齦溝液成分的明顯變化[19]。齦溝液中多項指標可反映牙周支持組織的狀態。

在正畸牙齒移動過程中，骨組織的破壞與新生并存，并保持動態平衡，牙周組織發生相應的組織學變化。組織學研究結果表明，拆除矯治器后短期內復發的生物學過程與主動矯治期間相同，在矯治期間曾經作為受壓側的一側可以被認為是復發期間的拉伸側，原拉伸側則成為受壓側[20-21]。處于保持期的牙齒，牙周組織改建活動在初期較為活躍，與主動矯治期間相似，隨著保持期的延長，這一改建活動也隨之減弱，最終達成新的平衡。

未來可能使用生長因子、細胞因子、集落刺激因子和酶等多項指標，來檢測反映牙周纖維在復發過程中生物學活性的局部和時間變化，從而推測牙齒是否達到穩定狀態，評估正畸治療的效果[22-23]。

3 小結

要闡明復發的生物學基礎仍需進一步研究。只有明確病因機制，正畸醫生才能夠設計出針對性的治療方案，減少復發的發生。根據現有的研究，我們可以明確牙齒的移動應當限制在牙槽骨的范圍內，并且在治療前后應對患者進行詳細的評估，包括牙周情況、口腔衛生、牙齒移動量和方向及其相對應的骨結構的潛在風險等。牙齒移動的每一步應是有預期、受控制的，且應避免使用過重的力。這就要求正畸醫生在治療前進行良好的治療設計，選擇合適的保持方式，并獲得患者的配合，協助患者保持良好的口腔衛生。正畸過程前后軟組織的反應相對來說難以預測，還需進一步的研究。