張文靜
(朝陽市中心醫院腎內科,遼寧 朝陽 122000)
腎性高血壓通常是分為腎血管性與腎實質性兩種,腎血管性高血壓的發生是因人體腎動脈狹窄而導致的腎實質性缺血,這時便激活了腎素血管緊張素醛固酮系統,人體便出現高血壓癥狀,交感神經激活為腎性高血壓產生的重要機制;腎實質性病變則是因人體腎單位縮減,人體產生水鈉潴留,而交感神經被激活后啟動了腎素-血管緊張素系統,這時人體的去甲腎上腺素被快速釋放,血管會被收縮,而血管阻力亦隨之增加,且交感神經激活會提高人體心血排血量,人體這時便出現血壓升高[1]。臨床上對此病的藥物治療諸多,不過不同患者病情均是不同的,臨床治療時的藥物選擇很難選擇,本文選擇了我院2015年1月至2015年12月收治的腎性高血壓患者100例為觀察組,選擇原發性高血壓患者100例為對照組;比較兩組患者年齡與血壓情況,為患者施以降壓治療,現將報道如下。
1.1 一般資料:本文選擇了我院2015年1月至2015年12月收治的腎性高血壓患者100例為觀察組,選擇原發性高血壓患者100例為對照組;觀察組100例患者中,男性患者61例,女性患者39例;患者年齡均于14~56歲,平均年齡為(30.07±1.59)歲。對照組100例患者中,男性患者53例,女性患者47例;患者年齡均于34~78歲,平均年齡為(59.78±1.54)歲;兩組患者一般資料比較,差異有統計學意義(P<0.05)。
1.2 方法:如果患者血壓達到高峰時發生心力衰竭的情況,要為患者即刻以靜脈降壓藥物治療[2];以藥物治療達到患者血壓平穩維護的目的,患者血壓要嚴格控制于140/90 mm Hg以下,務必保持患者血壓平穩;降壓用的藥物為鈣通道阻滯劑、血管緊張素轉換酶抑制劑、β受體阻滯劑、α受體阻滯劑、硝酸酯類藥物[3]。
1.3 觀察指標:觀察兩組患者收縮壓、舒張壓,比較腎性高血壓與原發性高血壓的不同之處;觀察兩組患者的自降壓治療特點;觀察兩組患者的用藥情況,比較其維持血壓平衡用藥情況[4]。
1.4 統計學分析:采用SPSS19.0統計學軟件進行數據分析,t檢驗,χ2檢驗,以P<0.05為差異有統計學意義。
觀察組患者平均年齡低于對照組患者;觀察組患者平均血壓及高峰血壓高于對照組;上述組間差異有統計學意義(P<0.05);兩組患者均需以靜脈降壓藥物治療,亦有患者需要多種降壓藥物聯合治療,觀察組患者治療難度高于對照組,組間比較差異有統計學意義(P<0.05);兩組患者臨床治療情況比較,見表1。

表1 兩組患者臨床治療情況比較[n(%)]
腎性高血壓均是因腎臟實質性病患、腎動脈病變導致的人體血壓升高,通常腎實質病臨床均表現為人體腎小球玻璃樣變性,亦或者是間質組織及結締組織增生,人體亦會出現腎小管萎縮與腎細小動脈狹窄,導致人體腎臟出現實質性損害,同時患者的血液供應不足[5];再是人體腎動脈壁中層黏液性肌纖維出現增生,從而產生了諸多小動脈瘤,人體腎小動脈內壁亦隨之出現似串珠的突出,腎動脈便出現階段性狹窄;再就是非特異性大動脈發炎,導致人體腎臟血流灌注缺乏[6]。
腎性高血壓臨床特點為癥狀少、舒張壓高、脈壓差小、安密妥降壓效果不明顯、肢體濕冷、面色蒼白、有腎病史、年齡小、24 h尿蛋白定量具有辨別價值、交感神經阻滯用藥效果差、產生心腦并發癥十分緩慢[7];腎性高血壓患者臨床治療時,醫護人員應高度重視患者血壓控制,要根據患者具體病情選擇降壓藥物,以多種降壓藥物聯合治療,確保患者血壓及蛋白尿有效控制;患者血壓穩定后,蛋白尿卻未達標,則要給予患者繼續治療,多以聯合用藥方法,給藥劑量要根據患者病情酌情增減;醫護人員進行降壓治療的同時要積極保護患者的腎臟功能,盡量選擇對人體腎臟血流無影響、且可增加人體腎臟血流量的相關藥物,確保患者病情得以控制,臨床癥狀亦有效改善[8]。
本文選擇了我院2015年1月至2015年12月收治的腎性高血壓患者100例為觀察組,選擇原發性高血壓患者100例為對照組;比較兩組患者年齡與血壓情況,為患者施以降壓治療;結果顯示:觀察組患者平均年齡低于對照組患者;觀察組患者平均血壓及高峰血壓高于對照組;上述組間差異有統計學意義(P<0.05);兩組患者均需以靜脈降壓藥物治療,亦有患者需要多種降壓藥物聯合治療,觀察組患者治療難度高于對照組,組間比較差異有統計學意義(P<0.05)。
綜上所述,腎性高血壓對人的危害性極大,臨床治療時要全面控制患者血壓,不同患者病情應給予不同的降壓藥物治療,可給予患者多種降壓藥物聯合治療,臨床治療安全有效,值得臨床廣泛應用。
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