周曉雯,李鷹揚,劉 政,袁小龍,陳雨航,謝小波
骨性關節炎(osteoarthritis,OA)的發病機制目前尚不清楚,研究認為該病的發生與軟骨退變、軟骨下骨退化、關節力學改變、神經傳導異常等相關[1-2]。由于發病機制不詳,目前也缺乏特異性的治療手段。近幾年隨著外泌體研究的興起,探索外泌體和OA的關系逐漸成為骨科領域的研究熱點[3-6]。
外泌體是細胞主動向胞外分泌的大小均一的囊泡樣小體,主要來源于細胞內溶酶體微粒內陷形成的多囊泡體,經多囊泡體外膜與細胞膜融合后釋放到胞外基質中,直徑40~100 nm。研究表明,外泌體主要參與細胞之間的通訊過程,具有抗腫瘤免疫、促血管新生等生理功能,在遞呈抗原、促進腫瘤生長遷移、修復損傷組織等多種生理及病理學過程中起到重要作用,在某些疾病的早期診斷及藥物靶向治療方面也展現出獨特優勢[7-11]。由于外泌體來源多樣,不同細胞系來源的外泌體在OA發展進程中的作用機制不盡相同。本文探討不同細胞系來源的外泌體在OA發病進程中的作用機制,以期為OA治療研究提供新的思路。
維持正常的骨軟骨微環境能夠促進骨軟骨組織的良好發育、自我平衡與修復等,但在OA等疾病狀態下,這一微環境受到破壞。目前骨科領域研究者對MSCs關注的焦點之一就在于其通過所分泌的外泌體,在促進軟骨生長、組織生成及修復過程中表現出來的治療作用[12-14]。
MSCs外泌體參與調節的軟骨修復機……