急性缺血性卒中血管再通策略的精準與優化
——大動脈閉塞的病因與機制值得重視

1 “精準醫學”時代需要“精準”的血管再通策略

自2015年關于血管內治療的五大臨床研究陽性結果發表以來，急性缺血性卒中（acute ischemic stroke，AIS）的治療迎來了自靜脈溶栓之后的又一飛躍，機械取栓迅速普及。如同“機械取栓”一樣，“精準醫學”同樣是卒中領域的另一熱點詞匯。當我們把這兩個詞放在一起，很自然地會想到一個問題：機械取栓的精準之路從哪里開始？

目前指南推薦的判斷AIS是否適合機械取栓的主要依據包括有無大動脈閉塞、神經功能缺損評分和是否處在治療時間窗內，推薦的取栓方式僅有支架取栓。上述推薦內容無疑是粗線條的，和“精準”的理念仍相去甚遠。

2 大動脈閉塞的發生機制可能成為制定個體化血管再通策略的重要依據

大動脈閉塞有多種發生機制，心源性栓塞和大動脈粥樣硬化基礎上的原位血栓形成是其中最主要的兩種。而大動脈閉塞的潛在機制可能是影響血管再通治療效果的重要因素。

心源性栓塞導致的大動脈閉塞發生過程急驟，側支循環建立相對不充分，容易發生出血轉化，其治療時間窗可能更窄，但是由于心源性栓子與動脈管壁貼附不緊密，取栓時容易再通，取栓操作對血管壁的損傷小，再狹窄的風險低。

反之，在大動脈粥樣硬化基礎上血栓形成導致的動脈閉塞，由于大動脈狹窄長期存在，側支循環的建立相對充分，總體上治療的時間窗可能更寬，出血轉化的風險低。但取栓后不容易獲得滿意的血管再通，取栓操作對血管壁的損傷明顯，再通后即刻或延遲再閉塞的風險高，可能需要更多借助血管成形和支架置入術等其他補救措施實現血管再通，并及早啟動更高強度抗血小板治療，也更可能從他汀類藥物的早期應用中獲益。

因此，在制定個體化精準血管再通策略時，大動脈閉塞的機制應具有重要的參考價值，甚至是決定性因素。在臨床實際操作中，一些未被指南推薦的個體化處理措施已經被神經介入醫生所采用，包括大動脈粥樣硬化性閉塞取栓效果不佳或再閉塞時的血管成形和支架置入、靜脈應用糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受體抑制劑類藥物等補救治療，但尚未形成較為一致的規范和指導原則。

3 及時、準確判斷大動脈閉塞的潛在機制是制定再通策略的前提

傳統卒中分型工具如低分子肝素治療急性卒中試驗（Trial of Org 10 172 in Acute Stroke Treatment，TOAST）分型等并不適用于在急診室判斷動脈閉塞的病因，特別是亞洲人群中顱內大動脈粥樣硬化性閉塞比例很高，TOAST分型的局限性更加明顯。盡管一些臨床特征、實驗室指標和影像標志有助于區別心源性栓塞和大動脈粥樣硬化性閉塞，但普及性和便捷性仍不能令人滿意。

總之，基于大動脈閉塞機制的準確判斷，采取有區別的血管再通策略是未來AIS處理中值得努力的方向。