莫西沙星治療2型糖尿病合并肺部感染的療效及對患者內皮素的影響

610072四川省人民醫院

2型糖尿病是因胰島素相對缺乏而引起的疾病，其發病率和死亡率較高。近年來我國生活水平大幅度提高，人們的生活習慣及飲食結構改變，糖尿病的發病率不斷增加，許多糖尿病患者常常會繼發感染，對患者生命造成嚴重威脅。研究表明[1]，糖尿病患者繼發感染的發生率32.7%～90.5%，而肺部感染為主要的繼發感染。2型糖尿病合并肺部感染治療較為復雜和困難，目前肺部感染主要通過抗菌藥物抑制和治療，但臨床上對抗菌藥物治療2型糖尿病合并肺部感染的臨床研究較少，不知其是否會對患者心血管系統產生不良影響。心血管功能調節的主要因子為內皮素(ET)，是最強的縮血管物質，其主要作用是維持心血管系統的穩定[2]。本文旨在探討莫西沙星治療2型糖尿病合并肺部感染的療效及對患者ET的影響，現報告如下。

資料與方法

2014年8月-2016年1月收治2型糖尿病合并肺部感染患者102例，根據不同的藥物治療，隨機分為研究組與對照組，各51例。研究組男27例，女24例；年齡48～77歲，平均(56.8±9.5)歲。對照組男25例，女26例；年齡49～78歲，平均(57.2±8.7)歲。本次研究已通過我院倫理道德委員會審核，兩組基本資料比較，差異無統計學意義(P＞0.05)。

納入標準：①所有患者均符合世界衛生組織(WHO)糖尿病診斷標準[3]：空腹血糖(FPG)≥7.0 mmol/L；餐后2 h血糖(2 h PG)≥11.1 mmol/L； 糖 化 血 紅 蛋 白(HbA1c)≥7.5%；②所有患者均符合《社區獲得性肺炎診斷和治療指南》肺部感染診斷標準[4]；③具有一定學習能力；④所有入選患者均簽署知情同意書。

排除標準：①有嚴重糖尿病并發癥(如心、腎功能衰竭)；②嚴重心、肝、腎疾病的患者；③精神疾病患者；④肺結核、肺部腫瘤、肺水腫、肺不張及肺栓塞等非感染性肺部疾病患者。

方法：兩組患者均皮下注射胰島素降血糖。研究組在此基礎上同時鹽酸莫西沙星氯化鈉注射液400 mg靜脈滴注，1次/d，連續治療1個月。

觀察指標：觀察兩組血糖指標(FPG、2hPG、HbA1c)、ET含量以及不良反應(白細胞下降、胃腸道反應、肝功能損害、視聽障礙及低血糖反應等)。

療效判定標準：①痊愈：經行胸部X線檢查，其肺部陰影和斑點0%，臨床癥狀、肺部啰音消失；②顯效：經行胸部X線檢查，其肺部陰影和斑點減少＞70%，臨床癥狀、肺部啰音明顯改善；有效：經行胸部X線檢查，其肺部陰影和斑點減少≥50%，臨床癥狀、肺部啰音有所改善；④無效：經行胸部X線檢查，其肺部陰影和斑點減少≤10%，臨床癥狀、肺部啰音沒有改善甚至更為嚴重。臨床總有效率=(治愈+顯效+有效)例數/總例數×100%。

統計學方法：采用SPSS 18.0統計軟件對本文所有研究數據進行處理，并采用χ2檢驗推斷以率和百分比描述的計數資料，t檢驗推斷以(x±s)描述的計量資料，P＜0.05為差異有統計學意義。

結 果

兩組治療前后血糖指標比較：治療前，兩組患者血糖指標比較，差異無統計學意義(P＞0.05)；治療后，兩組患者血糖指標2 hPG、FPG、HbA1c均降低，研究組血糖指標2 hPG、FPG、HbA1c均低于對照組，差異有統計學意義(P＜0.05)，見表1。

表1 兩組治療前后血糖指標比較(x±s)

兩組治療前后ET含量比較：治療前，兩組ET含量比較，差異無統計學意義(P＞0.05)；治療后，研究組ET含量明顯低于對照組，差異有統計學意義(P＜0.05)，見表2。

表2 兩組治療前后ET含量比較(x±s，ng/L)

兩組臨床療效比較：研究組臨床總有效率高于對照組(96.08%vs 76.47%)，差異具有統計學意義(χ2=8.279，P=0.004)，見表3。

表3 兩組臨床療效比較[n(%)]

兩組不良反應發生率比較：研究組不良反應發生率低于對照組患者(11.76%vs 33.33%)，差異具有統計學意義(χ2=6.793，P=0.009)，見表4。

表4 兩組不良反應發生率比較[n(%)]

討 論

糖尿病多為2型糖尿病，其絕大多數為胰島素抵抗伴胰島素分泌不足，除少部分為β細胞胰島素分泌不足。糖尿病患者因體內血糖高于正常人，單核細胞、巨噬細胞的吞噬作用減弱，殺菌能力下降，導致機體免疫力低下。與此同時，HbA1c升高致使氧釋放量及肺部表面活性物質減少，肺部血氧失衡，其肺部感染發生率增加。有研究表明[5]，糖尿病患者有10%因感染而死，其中有45%為肺部感染，死亡率極高，嚴重威脅患者的生命健康。因此，糖尿病合并肺部感染的治療首先要對血糖進行控制，然后再用抗菌藥物進行治療。臨床上許多抗菌藥物都會對血糖有一定的影響，因而要慎重選擇抗菌藥物。

莫西沙星是由人工合成的第四代喹諾酮類廣譜抗菌藥，其特點是抗菌作用強、不易產生耐藥性、半衰期較長且不良反應少。莫西沙星在肺部易吸收，穿透性強，生物利用度高，藥物作用持續時間長。ET是由內皮細胞分泌的生物活性多肽，廣泛分布于血管平滑肌細胞和巨噬細胞中，是目前發現收縮血管最強的物質[6]。本文研究結果顯示，治療前，兩組患者血糖指標比較，差異無統計學意義(P＞0.05)；治療后，兩組患者血糖指標2 hPG、FPG、HbA1c均降低，研究組患者血糖指標2 hPG、FPG、HbA1c指標均低于對照組，差異有統計學意義(P＜0.05)。研究組臨床有效率高于對照組(96.08%vs 76.47%)，差異有統計學意義(P＜0.05)。研究組不良反應發生率低于對照組(11.76%vs 33.33%)，差異有統計學意義(P＜0.05)。與既往研究結果一致[7]。在血糖控制的前提下，使用莫西沙星治療糖尿病合并肺部感染患者可有效控制其肺部感染情況，降低了不良反應發生率，臨床療效良好。研究發現[8]，ET與糖尿病的發生有著極為密切的聯系，ET可增加微循環障礙，局部血壓升高，致使糖尿病微血管發生病變及糖代謝紊亂。因此，ET分泌增加血糖水平升高，而血糖水平越高，ET含量越高。本文研究結果發現，治療前，兩組ET含量比較，差異無統計學意義(P＞0.05)；治療后，研究組ET含量明顯低于對照組，差異有統計學意義(P＜0.05)。由此可見，莫西沙星治療糖尿病合并肺部感染患者可有效降低其ET含量，從而協助降低血糖水平。

綜上所述，莫西沙星治療2型糖尿病合并肺部感染的療效好，可有效控制其肺部感染情況，降低了不良反應發生率和ET含量，從而協助降低血糖水平，臨床應用價值高，值得推廣應用。

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