奧美拉唑、左氧氟沙星和阿莫西林聯(lián)用治療消化性潰瘍120例療效觀察

孔建春

（云南省曲靖市陸良縣中醫(yī)院 云南 曲靖 655600）

PU是胃腸道黏膜破損，暴露在胃酸環(huán)境下的胃及十二指腸潰瘍，是消化內(nèi)科門診最常見的疾病。 HP對消化性潰瘍愈合的重要性已被公認，有效根除能促進潰瘍愈合及預防潰瘍復發(fā)。2015年1月至2017年2月，我科采用奧美拉唑、左氧氟沙星、阿莫西林三聯(lián)療法治療PU患者120例，取得了滿意的效果，現(xiàn)報道如下。

1.資料與方法

1.1 一般資料

本組共240例。男162例，女78例；年齡19～78歲，平均47歲；病程1～13.5年，平均4.9年，其中胃潰瘍42例，十二指腸潰瘍患者195例，復合潰瘍3例，均過電子胃鏡確診和快速尿素酶試驗證實為幽門螺桿菌（Hp）陽性；PU活動期患者， 均排除功能性消化不良、反流性食管炎、胃癌、胃泌速瘤、幽門梗阻、嚴重的心肝腎功能不全者。將患者隨機分為觀察組和對照組各120例，兩組年齡、性別、發(fā)病部位等差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05），具有可比性。

1.2 治療方法

觀察組：奧美拉唑40mg/d；左氧氟沙星500mg/d；阿莫西林2000mg/d。對照組：奧美拉唑40mg/d；克拉霉素1000mg/d；阿莫西林2000mg/d。兩組因空腹服用可以引起胃部不適，宜于飯后半小時服用，用藥時間7d為1個療程。

1.3 療效判定

1.3.1 消化性潰瘍治療的標準評定：（1）治愈：癥狀、體征徹底消失，電子胃鏡提示原潰瘍呈疤痕期、潰瘍周圍無炎癥或X線鋇餐提示龕影消失，大便隱血試驗陰性，Hp完全根除；（2）顯效：癥狀減輕、體征輕微或消失，胃鏡提示原潰瘍源明顯縮小、或X線鋇餐示龕影變淺及縮小，Hp根除；（3）有效：癥狀及體征稍緩解，電子胃鏡或X線鋇餐提示病源變化不大，Hp相對減少；（4）無效：癥狀未能緩解或加劇，電子胃鏡或X線鋇餐提示病源無變化或有增大，Hp仍存在。

1.3.2 Hp根除判定：電子胃鏡下侵入性胃黏膜活檢快速尿素酶試驗，操作簡單，費用低，為首先方法，可提高診斷準確率；非侵入性14C-尿素呼氣試驗,檢測HP敏感性及特異性高，作為治療后復查首先方法；只有上述兩種方法均陰性才能判為HP根除。

1.4 統(tǒng)計學方法

應用SPSS 12.0統(tǒng)計軟件進行數(shù)據(jù)分析。計數(shù)資料以率(%)表示，組間比較采用χ2檢驗。P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2.結(jié)果

觀察組總有效率97%，對照組總有效率72.5%，兩組療效比較有顯著性差異（P＜0.05）。觀察組Hp根除率90%，對照組Hp根除率68.3%，兩組療效比較有顯著性差異（P＜0.05），見表1。

表1 兩組臨床療效及Hp根除率比較[例（%）]

兩組患者治療前后血常規(guī)、肝腎功能均無明顯變化，治療過程中未出現(xiàn)明顯不良反應。

3.討論

消化性潰瘍是一種常見病，嚴重危害著人們的健康，我國的發(fā)病率為 10%～20%[1]。消化性潰瘍?yōu)橐环N多因素疾病，與其發(fā)病相關有幽門螺桿菌、胃酸/胃蛋白酶、非甾體抗炎藥、吸煙、遺傳、感染、體質(zhì)、飲食、環(huán)境、精神因素、生活習慣、急性應激、胃十二指腸運動異常等，經(jīng)不同機制而增加上述侵襲作用和或降低防護機制，從而引起潰瘍的發(fā)生。

幽門螺桿菌的感染與患者本身的消化作用有密切關系，如何抑制胃酸的分泌和消除幽門螺桿菌是治療消化性潰瘍病變的重要措施。幽門螺桿菌是目前已知的唯一能在胃液中生存的細菌，而且具有很強的傳染性，通過口腔到達胃黏膜后定居感染，會引發(fā)淺表性胃炎、慢性萎縮性胃炎、十二指腸潰瘍、胃潰瘍、淋巴增生性胃淋巴瘤等多種疾病。在臨床調(diào)查中可以總結(jié)出，幽門螺桿菌的根除對胃潰瘍的治療有很明顯的效果[2]，胃潰瘍的復發(fā)率降到5%，表明了去除消化潰瘍病因的重要性，根除幽門螺桿菌不但可以促進潰瘍愈合，而且可以預防潰瘍復發(fā)，從而徹底治愈潰瘍。幽門螺桿菌在體外對多種抗菌藥物敏感，但在體內(nèi)應用單一抗菌藥治療大多無效，故臨床上多用不同的配伍組合。近年來臨床上消化性潰瘍治療主要是質(zhì)子泵抑制劑（PPI）為基礎加上兩種抗生素的三聯(lián)治療方案，有較高根除率[3]。

左氧氟沙星為氧氟沙星左旋體，其體外抗菌活性約為氧氟沙星的兩倍，與抑酸劑聯(lián)合治療HP感染療效顯著，其通過抑制細菌DNA 旋轉(zhuǎn)酶活性（細菌拓撲異夠酶Ⅱ）產(chǎn)生作用，阻礙細菌DNA合成及復制，使細菌死亡[4-5]。阿莫西林為青霉素類抗生素，抑制細菌細胞壁合成而發(fā)揮殺菌作用，其殺菌、穿透細胞壁能力強，可使細菌迅速成為球狀體而溶解、破裂[6]。奧美拉唑為一種取代的苯并咪唑化合物，通過特殊機制作用于壁細胞中的質(zhì)子泵而減少胃酸分泌，從而降低壁細胞中氫-鉀-ATP酶活性，對基礎胃酸及刺激導致的胃酸分泌都有作用，而與刺激物類型無關。

克拉霉素又名甲紅霉素，是紅霉素的衍生物，克拉霉素主要就是通過抑制細菌內(nèi)部的蛋白質(zhì)合成等發(fā)揮抗菌的作用，對酸也有很好的抑制作用，是對幽門螺桿菌的一種很好的抑制劑。抗生素耐藥被認為是Hp根除失敗的主要原因[7]。Hp對克拉霉素的耐藥性超過10%；對阿莫西林的耐藥性為1.44%[8]。國外報道克拉霉素耐藥是由于Hp的23SrRNA基因中2143和2144位點上A到G的突變引起的，國內(nèi)報道是與耐藥有關的3個突變位點是G2224A、C2245T及 T2289C，反映了HP耐藥的地區(qū)差異[9]。所以在本項研究中我們得到對照組中的 Hp根除率不足68.3%也是很正常的，觀察組總有效率和Hp根除率均明顯優(yōu)于對照組，說奧美拉唑為基礎加上左氧氟沙星、阿莫西林三聯(lián)療法是治療消化性潰瘍、根除HP的有效方案，值得在臨床實踐中應用。

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[5]王兵義.雷貝拉唑、左氧氟沙星及阿莫西林三聯(lián)療法治療性潰瘍并HP感染50例分析[J].當代醫(yī)學,2010,16(20):144-145.

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[7]陸再英,鐘南山.內(nèi)科學[M].7版.北京:人民衛(wèi)生出版社,2008:387-394.

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