25G玻璃體切割手術聯(lián)合超聲乳化治療伴淺前房的白內(nèi)障療效觀察

馬健利，劉玉強，張敏，黃旭東

(濰坊眼科醫(yī)院，山東濰坊261000)

25G玻璃體切割手術聯(lián)合超聲乳化治療伴淺前房的白內(nèi)障療效觀察

馬健利，劉玉強，張敏，黃旭東

(濰坊眼科醫(yī)院，山東濰坊261000)

目的探討25G玻璃體切割聯(lián)合白內(nèi)障超聲乳化手術治療白內(nèi)障伴有淺前房患者的療效。方法選取行白內(nèi)障手術的伴有淺前房的白內(nèi)障患者86例100眼，隨機分為聯(lián)合手術組42例50眼、超聲乳化組44例50眼。聯(lián)合手術組行25G玻璃體切割聯(lián)合白內(nèi)障超聲乳化手術；超聲乳化組單純行白內(nèi)障超聲乳化手術，不進行玻璃體切割。術后隨訪3個月，比較術前及術后l d、l周及3個月時的最佳矯正視力、眼壓，中央角膜厚度；比較術前及術后3個月前房深度及角膜內(nèi)皮細胞丟失率、術中及術后并發(fā)癥。結(jié)果術后1 d及1周時，聯(lián)合手術組最佳矯正視力均優(yōu)于超聲乳化組，中央角膜厚度變化小于超聲乳化組(P均<0.05)。術后3個月時，聯(lián)合手術組前房深度大于超聲乳化組(P<0.05)，角膜內(nèi)皮細胞丟失率低于超聲乳化組(P<0.05)。兩組術后均未出現(xiàn)嚴重并發(fā)癥。結(jié)論25G玻璃體切割聯(lián)合白內(nèi)障超聲乳化手術治療伴有淺前房的白內(nèi)障患者效果較好，可加深前房，降低超聲乳化手術難度。

25G玻璃體切割；超聲乳化；淺前房；白內(nèi)障；角膜；內(nèi)皮細胞

白內(nèi)障合并淺前房患者往往伴有眼部特殊的解剖學改變，如眼軸短、晶狀體膨脹增厚、懸韌帶松弛及脆弱易斷、晶狀體睫狀體間隙窄等[1]。常規(guī)超聲乳化手術過程中，此類患者因前房擁擠、操作空間小，術中易出現(xiàn)高眼壓、房水迷流、虹膜脫出、前囊膜撕裂、后囊膜破裂、玻璃體脫出、懸韌帶斷裂等嚴重并發(fā)癥，部分患者因手術中操作空間狹小，可因超聲乳化吸除平面靠近角膜內(nèi)皮、超聲乳化時間長等原因?qū)е聝?nèi)皮細胞損傷，而致術后出現(xiàn)角膜內(nèi)皮細胞功能失代償。我們推測，切除中軸部玻璃體是否可能降低玻璃體壓力，從促使晶體虹膜隔后移，加深前房，增加手術操作的空間。為探討這一問題，我們對2014年2月～2017年2月就診的伴有淺前房的白內(nèi)障患者在進行超聲乳化手術前，采用25G玻璃體切割手術切除中軸部玻璃體，取得良好效果。現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 選取2014年2月～2017年2月在濰坊眼科醫(yī)院行白內(nèi)障手術的伴有淺前房的白內(nèi)障患者86例100眼，其中男40例(46眼)、女46例(54眼)，66.59±8.29歲(43～83歲)，核硬度分級Ⅲ級核及以下78例、Ⅲ級核以上21例。隨機分為聯(lián)合手術組42例50眼、超聲乳化組44例50眼。納入標準：角膜內(nèi)皮細胞>1 000個/mm2；根據(jù)淺前房判斷標準[2]，術前應用Pentacam三維眼前節(jié)分析系統(tǒng)檢查中央前房深度<2.5 mm；患者及家屬知情同意。排除標準：慢性閉角型青光眼急性期及緩解期；術中出現(xiàn)房水迷流，眼壓明顯增高；既往有眼部手術病史；合并晶狀體半脫位、眼底病等眼部疾病、術中根據(jù)病情需要改變手術方式。兩組年齡、性別、核硬度分級等資料比較差異無統(tǒng)計學意義，具有可比性。

1.2 手術方法 聯(lián)合手術組行25G玻璃體切割聯(lián)合白內(nèi)障超聲乳化手術。鹽酸丙美卡因滴眼液表面麻醉聯(lián)合20 g/L利多卡因球后麻醉，25G玻璃體切割系統(tǒng)專用套管針于9點位角膜緣后4.0 mm穿刺入玻璃體腔，25G玻切頭在無灌注條件下切割中軸玻璃體，切速2 500 r/min，負壓380 mmHg，邊切割邊監(jiān)測眼壓，待降至T-1時停止切割，拔出玻璃體切割頭并封閉套管。2點鐘位做側(cè)切口，前房注入黏彈劑，10點鐘位做透明角膜主切口，連續(xù)環(huán)形撕囊，水分離和水分層，超聲乳化吸出晶狀體核，I/A注吸皮質(zhì)，拋光前后囊膜，再次注入黏彈劑，植入人工晶狀體，清除黏彈劑，水閉切口，拔出套管，閉合穿刺口。超聲乳化組單純行白內(nèi)障超聲乳化手術，不進行中軸部玻璃體切割，余操作與聯(lián)合手術組相同。

1.3 觀察指標 術后隨訪3個月，記錄術前及術后1 d、1周及3個月時的最佳矯正視力、眼壓，采用角膜內(nèi)皮鏡觀察角膜內(nèi)皮細胞計數(shù)并記錄內(nèi)皮細胞丟失率，角膜內(nèi)皮細胞丟失率=[(術前角膜內(nèi)皮細胞數(shù)-術后不同時間點角膜內(nèi)皮細胞數(shù))/術前角膜內(nèi)皮細胞數(shù)]，PENTACAM三維眼前節(jié)分析診斷系統(tǒng)(OCULUS，德國)觀察中央角膜厚度變化情況(中央角膜厚度變化值=術后各時間點的角膜厚度-術前中央角膜厚度)、術前及術后3個月中央前房深度。記錄術中及術后并發(fā)癥。

2 結(jié)果

2.1 兩組手術前后各時間點最佳矯正視力比較 兩組術后各時點最佳矯正視力均較術前提高(P均<0.05)。術后1 d及1周時，聯(lián)合手術組最佳矯正視力均優(yōu)于超聲乳化組(P均<0.05)。見表1。

2.2 兩組手術前后各時間點眼壓比較 兩組術后各時間點眼壓均較術前降低(P均<0.05)。兩組術后同時點眼壓比較差異無統(tǒng)計學意義。見表1。

表1 兩組手術前后各時間點最佳矯正視力及眼壓比較

注：與同組術前比較，*P<0.05；與超聲乳化組同時點比較，﹟P<0.05。

2.3 手術后中央角膜厚度變化比較 術后1 d，聯(lián)合手術組、超聲乳化組中央角膜厚度變化分別為(52.7±11.9)、(83.3±15.7)μm，聯(lián)合手術組中央角膜厚度變化小于超聲乳化組(P<0.05)。

2.4 兩組手術前后前房深度比較 術后3個月時，兩組前房深度均較術前加深，且聯(lián)合手術組前房深度大于超聲乳化組(P<0.05)。見表2。

2.5 兩組術后角膜內(nèi)皮細胞丟失率比較 術后3個月時，聯(lián)合手術組角膜內(nèi)皮細胞丟失率為7.49%±5.05%，超聲乳化組丟失率為14.41%±5.47%，聯(lián)合手術組角膜內(nèi)皮細胞丟失率低于超聲乳化組(P<0.05)。

表2 兩組手術前后前房深度比較

注：與超聲乳化組比較，*P<0.05；與同組術前比較，﹟P<0.05。

2.6 手術并發(fā)癥 聯(lián)合手術組術后第2天出現(xiàn)眼壓升高1例、超聲乳化組3例，均為一過性眼壓升高，通過輔助角膜切口放液及降眼壓藥物控制。超聲乳化組2眼術中出現(xiàn)前囊膜撕裂，其中1眼未累及后囊，不影響人工晶狀體植入囊袋內(nèi)；另1眼后囊膜破裂，予人工晶狀體植入睫狀溝。所有患眼均未出現(xiàn)大泡性角膜病變、角膜失代償、爆發(fā)性脈絡膜出血、前房積血、惡性青光眼、視網(wǎng)膜脫離等嚴重并發(fā)癥。

3 討論

伴有淺前房的白內(nèi)障手術屬于復雜白內(nèi)障手術，其主要難點在于：①過淺的前房導致周邊虹膜與角膜緊貼，不易構造透明角膜切口；同時器械出入和操作可損傷虹膜，使其從角膜切口反復脫出，反過來影響操作，導致惡性循環(huán)，術后反應重。②常伴有懸韌帶松弛及瞳孔異常等，增加了手術難度[3]。③撕囊過程中，過高的后房壓降黏彈劑擠出，前房逐漸變淺，易出現(xiàn)前囊撕裂。④術中前房不穩(wěn)定，易出現(xiàn)浪涌，造成周圍組織損傷。⑤超聲乳化頭距離角膜內(nèi)皮和后囊膜較近，易引起角膜內(nèi)皮和虹膜的機械損傷、熱灼傷及后囊破裂。這些均容易加重對角膜內(nèi)皮細胞的損傷，當患者存在淺前房同時合并角膜內(nèi)皮細胞數(shù)少的情況時，因考慮到術后角膜內(nèi)皮功能失代償?shù)目赡苄裕糠轴t(yī)生會將其歸為手術禁忌證，使患者失去手術治療復明的希望。因此，減低手術難度的關鍵在于加深前房、降低后房壓力。

Liu等[4]研究發(fā)現(xiàn)，在伴有白內(nèi)障的難治性青光眼的患者，行前段玻璃體切割聯(lián)合超聲乳化術能有效加深前房、降低眼壓，前房深度可加深,眼壓降低。趙慶一等[5]研究發(fā)現(xiàn)，對合并淺前房的白內(nèi)障患者行常規(guī)超聲乳化手術，術后也伴有前房的加深及眼壓的下降，前房深度增加，眼壓降低。本研究發(fā)現(xiàn)，兩組術后各時間點平均眼壓均較術前降低，考慮原因為術后前房的加深及房角的開放，使房水流出阻力減小，提示在伴有淺前房的白內(nèi)障患者，術中聯(lián)合或不聯(lián)合行25G玻璃體切割手術，術后前房深度均有增加。但我們還發(fā)現(xiàn)，聯(lián)合手術組前房深度增加較常規(guī)手術組更明顯，考慮與術中對中軸部玻璃體的切割及淺前房患者的懸韌帶異常有關，中軸部玻璃體的切割使得后房的壓力較正常白內(nèi)障患者更小，同時由于懸韌帶的松弛，沒有了玻璃體的支撐，人工晶狀體位置后移，導致術后前房深度加深[6]。

近年來，白內(nèi)障術后角膜厚度的變化受到越來越多學者的重視，逐漸成為衡量角膜損傷嚴重程度的指標[7]。實際工作中，大部分的角膜水腫僅表現(xiàn)為角膜厚度的增加，而不伴有能被裂隙燈分辨的明顯水腫[8]。本研究發(fā)現(xiàn)，術后1 d時聯(lián)合手術組中央角膜厚度變化小于超聲乳化組，表明聯(lián)合手術術中前房的加深，減輕了超聲乳化手術中超聲能量對角膜內(nèi)皮細胞的震蕩作用，減少了前房浪涌導致的液體對角膜內(nèi)皮的沖刷作用，減輕了其對內(nèi)皮細胞的損傷；術后3個月聯(lián)合手術組角膜內(nèi)皮細胞丟失率低于超聲乳化組，進一步表明了聯(lián)合手術對內(nèi)皮細胞的保護作用。

微創(chuàng)25G玻切切速可達5 000 r/min，對于玻璃體的牽引作用小于，手術安全[9～11]，套管直徑約為0.5 mm，術后密閉良好，無需縫合，不引起角膜形態(tài)的變化，術后恢復快[12,13]。本組采用的25G玻璃體切割手術行中軸部玻璃體切割，其方式為干性切割法[14]，不加入后房灌注，對玻璃體的擾動小，可明顯降低脈絡膜上腔出血、脈絡膜脫離、視網(wǎng)膜裂孔和視網(wǎng)膜脫離等并發(fā)癥的發(fā)生率，進一步降低了玻璃體切割手術對眼部的損傷[15]。本研究發(fā)現(xiàn)，聯(lián)合手術組患者在術后1 d及1周時，最佳矯正視力均優(yōu)于超聲乳化組，表明25G微創(chuàng)玻切切口并沒有影響患者術后最佳矯正視力，且隨訪至術后3個月，無玻切相關并發(fā)癥的發(fā)生。

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10.3969/j.issn.1002-266X.2017.46.030

R776.1

B

1002-266X(2017)46-0094-04

黃旭東(E-mail: HXD3333@163.com)

2017-08-09)