植入式靜脈輸液港體內導管纖維蛋白鞘形成的診斷及處理方法

凌泉　陳勇　李斌飛　楊源鋒　林志光

【摘要】 目的：研究與分析植入式靜脈輸液港（靜脈港）體內導管纖維蛋白鞘形成的診斷及處理方法。方法：選取本院2015年6月-2017年6月收治的輸液港植入術患者500例為研究對象，回顧性分析其全部的臨床資料，所有患者均采用數字減影血管造影技術（DSA）進行診斷，對靜脈港體內導管纖維蛋白鞘的形成及處理方法進行總結分析。結果：500例患者中，有213例出現靜脈港體內導管纖維蛋白鞘形成，占比42.6%（213/500），其中體內導管廣泛性纖維蛋白鞘形成15例、體內導管彌漫性纖維蛋白鞘形成26例、體內導管末端局部纖維蛋白鞘形成172例。經尿激酶溶鞘治療后，體內導管廣泛性、彌漫性以及局部纖維蛋白鞘形成的治療成功率分別為0、100%（26/26）、100%（172/172）。結論：靜脈港體內導管纖維蛋白鞘形成可采用DSA進行有效評估，而經尿激酶溶鞘治療后能夠達到顯著效果，因而值得推廣應用。

【關鍵詞】 植入式靜脈輸液港； 纖維蛋白鞘； 診斷； 處理

Diagnosis and Treatment Method of Vivo Fibrin Sheath Formation in Implantable Venous Port/LING Quan，CHEN Yong，LI Bin-fei，et al.//Medical Innovation of China，2017，14（27）：142-144

【Abstract】 Objective：To study analyze the diagnosis and treatment method of vivo fibrin sheath formation in implantable venous port（venous port）.Method：A total of 500 cases treated with infusion port implantation in our hospital from June 2015 to June 2017 were selected as the research objects，through retrospective analysis of the clinical data of all patients，all patients were diagnosed by digital subtraction angiography（DSA），and treatment method of vein formation in vivo fibrin sheath catheter port were analyzed.Result：In 500 cases，there were 213 cases with venous catheter port in fibrin sheath formation，accounted for 42.6%（213/500），vivo catheter extensive fibrin sheath was 15 cases，diffuse fibrin sheath formation was 26 cases，ended catheter fibrin sheath formation was 172 cases.After treatment of urokinase，success rate of extensive，diffuse and local fibrin sheath were 0，100%（26/26），100%（172/172）.Conclusion：DSA can be used to effectively evaluate fibrin sheath formation of intravenous catheter port，and treatment of urokinase can reach the remarkable result，it is worth popularizing.

【Key words】 Implantable venous transfusion port； Fibrin sheath； Diagnosis； Handle

First-authors address：Zhongshan Peoples Hospital，Zhongshan 528403，China

doi：10.3969/j.issn.1674-4985.2017.27.041

植入式靜脈輸液港簡稱靜脈港，其如果在人體中長時間留置，就會導致患者出現較多的并發癥，其中最常見的遠期并發癥即為體內導管纖維蛋白鞘形成，其還會并易引起血栓形成、感染、肺栓塞等其他嚴重并發癥，因而是導致導管功能障礙的關鍵因素。其不僅會導致一些患者將靜脈港提前摘除，同時還會造成患者無法正常使用靜脈港[1-2]。目前臨床針對纖維蛋白鞘的形成機制還沒有定論，但普遍認為與導管相關血栓形成有關[3]。血栓形成有三個必要因素，即血管內皮損傷、血流瘀滯及機體高凝狀態[4-5]。上述因素相互作用，則是腫瘤患者導管相關血栓形成的主要原因，被認為可能是形成纖維蛋白鞘的基礎[6-7]。因此本文對植入式靜脈輸液港（靜脈港）體內導管纖維蛋白鞘形成的診斷及處理方法進行了研究與分析，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取本院2015年6月-2017年6月收治的實施輸液港植入術患者500例為研究對象，男310例，女190例，年齡20～60歲，平均（51.03±2.57）歲；其中靜脈港經鎖骨下穿刺置入172例，靜脈港經頸內靜脈穿刺置入328例。

1.2 方法

1.2.1 診斷方法 所有患者均采用數字減影血管造影技術（DSA）進行診斷，具體為：采用注射器（20 mL）進行手工注射造影，按照靜脈港說明書要求，造影全程對無菌操作進行嚴格執行。指導患者于DSA檢查床上仰臥，先對造影劑注射前的對比片進行采集，然后對患者體內導管位置、導管末端位置、完整性、走形以及靜脈港輸液座進行觀察，將造影劑采用注射器吸取15～20 mL，手持注射器，與蝶翼針外接口相接，按下DSA連續采集鍵后，按照先慢后快的速度將造影劑持續注射到靜脈港內，對全程動態造影表現進行觀察，并對注射速度進行實時調整，直至造影終止。造影結束后，采用肝素鹽水3～5 mL進行正壓封管。endprint

1.2.2 處理方法 針對明確診斷存在靜脈港體內導管纖維蛋白鞘形成的患者，對其復查凝血功能，并進行血常規檢查。如果患者不存在溶鞘治療禁忌證，則需將采用尿激酶溶鞘治療后可能出現的各種并發癥詳細的告知患者，待其知情且簽訂同意書后再給予治療。注意嚴密觀察患者治療過程中是否存在黏膜出血以及皮膚出血征象，并對其凝血功能隨時進行復查。治療時，采用3～5 mL 5000 U/L的尿激酶生理鹽水，經靜脈港蝶翼針外接口緩慢注射，20 min/次，持續治療2次；然后采用3～5 mL 1000 U/L的尿激酶生理鹽水進行緩慢注射，1次/d，持續治療3 d。3 d治療結束后，如果生理鹽水的注射以及回抽都非常順利，則表明成功完成溶鞘治療。若患者采用局部溶鞘治療后未達到理想效果，則需在100 mL生理鹽水中加入10萬U尿激酶，待完全溶解后進行緩慢靜脈滴注，1次/d，持續治療3 d。3 d治療結束后，如果生理鹽水的注射以及回抽都非常順利，則表明成功完成溶鞘治療。若患者經上述治療過后仍然無效，則需與其家屬進行討論摘除靜脈港或者更換其他纖溶類藥物進行治療。另外針對不能注射生理鹽水或者注射困難的患者，則需采用5 mL小注射器在DSA透視下，通過瞬間加壓將薄弱的纖維蛋白鞘區域沖破，待液路形成之后，再進行溶鞘治療。

2 結果

2.1 診斷結果 經DSA診斷顯示，沿體內導管外壁走形的高密度影呈柱狀、線樣以及不規則狀，且包裹于體內導管使其管徑顯著增大，而輸液座周圍皮下軟組織、靜脈港植入側、腔靜脈植入側等可見向上反流的造影劑，見圖1。500例患者中，有213例出現靜脈港體內導管纖維蛋白鞘形成，占比42.6%（213/500），其中體內導管廣泛性纖維蛋白鞘形成15例、體內導管彌漫性纖維蛋白鞘形成26例、體內導管末端局部纖維蛋白鞘形成172例，見表1。

2.2 治療效果 經尿激酶溶鞘治療后，體內導管廣泛性、彌漫性以及局部纖維蛋白鞘形成的治療成功率分別為0、100%（26/26）、100%（172/172）。所有患者治療后，均未出現相關并發癥。

3 討論

當人體內完全置入靜脈港，其主要包括兩個部分，即體內導管以及供穿刺的輸液座，后者為液體儲存空間，而輸液座與體內導管經導管鎖相連，當植入式靜脈輸液港體內導管纖維蛋白鞘形成之后，導管則表現為閥門式，即注射液體時或者靜脈滴注時，會沖開纖維蛋白鞘，這樣一來液體不能順利或者不能進入血管，而當纖維蛋白鞘封閉導管之后，則會出現回抽困難[7-9]。當中心靜脈導管被纖維蛋白鞘包裹后，其表面的膜狀物主要由細胞與非細胞兩種成分組成，而這種膜狀物既會對導管功能產生嚴重影響，同時還會引發一系列嚴重的并發癥，例如肺栓塞、血栓形成、繼發感染等[10-12]。據有關調查數據顯示，在所有類型的中心靜脈導管表面，均可發生纖維蛋白鞘，發生幾率為38%～100%，因此其是導致靜脈導管功能障礙的關鍵因素[13-14]。

目前在診斷靜脈港體內導管纖維蛋白鞘形成方面，主要采用的技術為數字減影血管造影技術。而本研究中，經DSA診斷顯示，沿體內導管外壁走形的高密度影呈柱狀、線樣以及不規則狀，且包裹于體內導管使其管徑顯著增大，而輸液座周圍皮下軟組織、靜脈港植入側、腔靜脈植入側等可見向上反流的造影劑。據有關臨床研究表明，體內導管末端可由機體活動以及心跳等影響發生運動，而摩擦會造成部分血管內皮出現損傷，從而形成附壁血栓[15-16]。500例患者中，有213例出現靜脈港體內導管纖維蛋白鞘形成，占比42.6%，其中體內導管廣泛性纖維蛋白鞘形成15例、體內導管彌漫性纖維蛋白鞘形成26例、體內導管末端局部纖維蛋白鞘形成172例。

目前治療靜脈港體內導管纖維蛋白鞘形成方面，最常用的方法即為經導管溶鞘治療，而瑞替普酶、替奈普酶、重組組織型纖維蛋白酶原激活劑、鏈激酶以及尿激酶等，均具有重要的臨床應用價值[17-20]。本研究結果顯示，經尿激酶溶鞘治療后，體內導管廣泛性、彌漫性以及局部纖維蛋白鞘形成的治療成功率分別為0、100%、100%。因此可以看出，針對靜脈港體內導管纖維蛋白鞘形成采用數字減影血管造影技術診斷以及實施溶鞘治療具有十分重要的臨床價值和意義。

綜上所述，靜脈港體內導管纖維蛋白鞘形成可采用DSA進行有效評估，而經尿激酶溶鞘治療后能夠達到顯著效果，因而值得推廣應用。

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（收稿日期：2017-08-04） （本文編輯：鄧朝陽）endprint