重癥中暑患者首次實驗室指標與其預后的關系分析

馬 娜, 金雨舟

(江蘇省常州市第二人民醫院, 江蘇 常州, 213003)

重癥中暑患者首次實驗室指標與其預后的關系分析

馬 娜, 金雨舟

(江蘇省常州市第二人民醫院, 江蘇 常州, 213003)

重癥中暑; 實驗室指標; 預后

中暑是人體長時間暴露在高溫或炎熱環境中，引起機體體溫調節功能紊亂所致的一組臨床癥候群，以高熱、皮膚干燥以及中樞神經系統癥狀為特征[1-2]。重癥患者治療不當或不及時可引發多器官功能障礙綜合征(MODS)，病死率高達40%以上，約30%存活者會遺留神經功能障礙[3-4]。本研究對23例重癥中暑患者首次實驗室檢查結果與預后進行分析，現報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

回顧性分析2016年6—10月常州市第二人民醫院收治的23例重癥中暑患者的臨床資料，排除既往高血壓、冠心病、血液系統疾病、肝腎功能損傷、服用影響實驗室血液學檢查結果藥物的患者。其中男16例，平均年齡(57.56±19.23)歲; 女7例，平均年齡(77.57±18.37)歲。

1.2 研究方法

所有患者入院0.5 h內采集肘靜脈血，送急診化驗室化驗，記錄患者首次實驗室檢查結果，包括血小板計數(PLT)、心肌酶譜[門冬氨酸氨基轉移酶(AST)、乳酸脫氫酶(LDH)、磷酸肌酸激酶(CPK)、肌酸激酶同工酶(CKMB)]、腎功能[肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)]、電解質[鉀(K)、鈉(Na)]、D-二聚體(D-D)。

入院后均立即給予降溫、補液、保護各臟器功能、維持水電解質酸堿平衡、維持呼吸、必要時應用血管活性藥物等治療。隨訪患者1月，根據預后將其分為存活組10例和死亡組13例。將死亡組根據死亡時間分為2組: A組為發病24 h內死亡，共4例; B組為發病24 h后死亡，共9例。

1.3 統計學方法

采用SPSS 19.0軟件對實驗數據進行統計分析，實驗數據以均數±標準差表示，組間比較采用t檢驗,P<0.05為差異有統計學意義。

2 結 果

2組患者PLT、LDH、CPK、CKMB、AST、BUN、Cr、K、Na、D-D比較有顯著差異(P<0.05或P<0.01)。見表1。B組死亡患者PLT、Na、K顯著低于A組死亡患者(P<0.05)。見表2。

與死亡組比較, *P<0.05, **P<0.01。

表2 A組和B組死亡患者初始實驗室結果比較

與B組比較, *P<0.05。

3 討 論

中暑患者在長時間的熱打擊下，機體出現一系列的臟器功能障礙，可累及心、腦、肝、腎、血液有研究[8]報道，在體外實驗中高熱可直接引起血小板凋亡使其發生破壞。人體長時間處于高溫下，機體易被激活凝血與纖溶系統[9], 血管內皮損傷、膠原暴露引起血小板聚集，同時患者大量失水，血液濃縮，進一步增加血栓形成風險，易發生彌漫性血管內凝血(DIC), 血小板在微循環中破壞增加。本研究顯示死亡組血小板計數顯著低于存活組，死亡組D-二聚體高于存活組，同時發現血小板越低，預后越差，大大增加患者早期死亡風險[10]。

系統等多臟器，研究[5-7]認為中暑的病理生理不單純是熱暴露的直接損傷，更多的是繼發于熱損傷后引起的全身炎癥反應(SIRS), 進一步導致多器官功能障礙綜合征(MODS)。

高熱引起細胞膜及膜內結構發生破壞，心肌、肌肉組織富含較豐富的酶，如LDH、CPK、CKMB、AST, 由于高熱導致心肌、肌肉缺血缺氧進而引起組織結構破壞，大量酶會釋放入血。既往研究[11-13]表明，中暑可引起血清酶譜升高，因此血清酶的變化可作為判斷中暑病情和預后的指標，本研究顯示死亡患者酶譜明顯高于存活者，提示預后越差，酶活性越高，但不能用于評估死亡發生早晚。中暑患者大量出汗，水電解質丟失，未能及時補充水分或未及時補鹽，影響腎臟血流，導致腎功能損傷，同時引起低鉀、低鈉、低血漿滲透壓。低鈉、低滲血癥主要病理生理改變為腦水腫，嚴重者引起腦疝，最后引起中樞神經系統損傷易發猝死。已有動物實驗研究[14-16]證實，小鼠在長時間熱打擊下，腦組織發生腦水腫，隨著熱打擊程度加重，腦水腫逐漸加重，還漸進性出現神經元細胞變性壞死，因此易遺留神經系統后遺癥。本研究結果提示，死亡組患者鉀、鈉明顯低于存活者，且隨著鉀鈉降低程度，更易發生早期死亡。

綜上所述，死亡組患者血小板計數、心肌酶譜、腎功能、鉀鈉、D-二聚體初始值均明顯高于存活組，但僅有血小板計數、鉀、鈉在死亡早期(<24 h)與晚期(>24 h)存在差別，說明死亡組患者組織損傷更嚴重，尤其低血小板計數、低鈉、低鉀者更易早期發生死亡，檢測上述指標可有效評估患者病情與預后。

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1672-2353(2017)19-227-02

10.7619/jcmp.201719086

2017-04-18