尹 靜
(新疆布爾津縣人民醫院兒科,新疆 布爾津 83600)
神經節苷脂治療新生兒缺氧缺血性腦病(HIE)的臨床分析
尹 靜
(新疆布爾津縣人民醫院兒科,新疆 布爾津 83600)
目的探討新生兒缺氧缺血性腦病經神經節苷脂治療的臨床療效。方法選取我院收治的缺氧缺血性腦病(HIE)新生兒90例,收治時間為2013年1月至2016年1月。將患兒隨機分為干預組與對照組,每組分別有患兒45例。對照組采用胞二磷膽堿針治療,干預組采用神經節苷脂治療,比較兩組患兒的治療效果、癥狀改善時間、新生兒行為神經評分。結果①干預組治療有效患兒為44例,總有效率為97.78%,對照組治療有效患兒為36例,總有效率為80.00%,對比有統計學意義(P<0.05)。②干預組的原始反射、肌張力、吸吮能力、意識恢復時間均短于對照組,對比有統計學意義(P<0.05)。③干預組治療2周末、4周末后的行為神經評分改善效果與對照組對比有統計學意義(P<0.05)。結論與常規的胞二磷膽堿針治療相比,神經節苷脂在HIE的治療中應用效果更好,有利于改善患兒的行為神經評分,值得臨床推廣應用。
缺氧缺血性腦病;神經節苷脂;治療效果
HIE患兒的病情危急,病死率、并發癥率均較高,可誘發多種后遺癥,例如智力低下、癲癇、腦性癱瘓等。有研究表明,HIE患兒經神經節苷脂進行治療,能夠取得確切的療效,對患兒細胞膜功能具有保護作用,除此之外,還可促進患兒神經功能的改善[1]。本文主要分析新生兒缺氧缺血性腦病經神經節苷脂治療的臨床療效,選取我院收治的90例患兒進行研究,現作如下報道。
1.1 一般資料:以我院收治的HIE新生兒(2013年1月至2016年1月)為研究對象,將患兒隨機分為干預組與對照組,每組分別有患兒45例。對照組采用胞二磷膽堿針治療,女患兒21例,男患兒24例,平均胎齡(39.23±3.40)周,平均體質量(3384.38±138.65)g。干預組采用神經節苷脂治療,女患兒20例,男患兒25例,平均胎齡(39.57 ±3.37)周,平均體質量(3379.42±137.29)g。所有患兒均經CT檢查,確診為HIE,兩組患兒在一般資料上無差異(P>0.05)。
1.2 治療方法:對照組:采用胞二磷膽堿針治療。每次取0.125 g胞二磷膽堿針(長春大政藥業科技有限公司),加入20 mL 10%葡萄糖注射液內,為患兒靜脈滴注,每天1次,持續治療10 d為1個療程。干預組:采用神經節苷脂治療。取20 mg神經節苷脂(北京四環制藥有限公司),加入20 mL 10%葡萄糖注射液內,為患兒靜脈滴注,持續治療10 d為1個療程。
1.3 觀察指標:觀察患兒的治療效果、癥狀改善時間、新生兒行為神經評分。治療效果評估標準[2]:顯效:治療7 d內,患兒意識轉清,呼吸狀況穩定,驚厥癥狀停止或減輕,肌張力恢復正常;有效:治療7 d內,患兒的呼吸狀況穩定,意識轉清,驚厥癥狀、肌張力有所改善;無效:未達到上述標準。
新生兒行為神經評分[3]:評估內容包括被動肌張力、主動肌張力、原始反射、行為能力,總分值為40分,分值越高,表明新生兒行為神經功能恢復情況越好。
1.4 統計學方法:利用SPSS15.0統計HIE患兒的信息資料,包括胎齡、體質量等,根據資料類型的不同,采用不同的檢驗方式,計量資料、計數資料分別經t檢驗、χ2檢驗,P<0.05時有統計學意義。
2.1 患兒的治療效果分析:干預組治療有效患兒為44例,總有效率為97.78%,對照組治療有效患兒為36例,總有效率為80.00%。干預組的療效優于對照組,數據對比存在統計學意義(P<0.05)。見表1。

表1 患兒的治療效果[n(%)]
2.2 患兒的癥狀改善情況分析:原始反射恢復時間干預組為(4.38± 0.39)d,對照組為(7.42±0.70)d;肌張力恢復時間干預組為(4.18 ±0.35)d,對照組為(7.13±0.60)d;吸吮能力恢復時間干預組為(4.00±0.29)d,對照組為(5.09±0.35)d;意識恢復時間干預組為(2.10±0.26)d,對照組為(3.72±0.31)d;從患兒的癥狀改善情況上看,干預組的原始反射、肌張力、吸吮能力、意識恢復時間均短于對照組,對比有統計學意義(P<0.05)。
2.3 新生兒行為神經評分分析:干預組新生兒行為神經評分治療前(24.19±2.14),治療2周末(35.39±3.34),治療4周末(35.28± 3.14);對照組新生兒行為神經評分治療前(24.22±2.17),治療2周末(32.18±3.48),治療4周末(33.46±2.39);兩組患兒治療前的行為神經評分比較無差異(P>0.05)。治療2周末、4周末后,干預組的行為神經評分改善效果與對照組相較有統計學意義(P<0.05)。
HIE是因圍生期缺氧所誘發的顱腦損傷性疾病,該疾病的病死率、后遺癥發生率較高,尤其對于中度、重度患兒而言,其智能發育會因此產生很大影響[4]。HIE的發病機制主要為:①缺氧時腦細胞能量供應不足,使腦細胞氧化代謝發生障礙,體液由血管內經組織間隙轉移到細胞內,產生腦水腫。②缺氧也使血管通透性增加,產生細胞外水腫,繼而使腦血管受壓,發生腦缺血。嚴重缺氧時心搏減少,腦血流量明顯減少,更加重腦組織的缺氧缺血,最終導致腦組織軟化、壞死、腦干萎縮。③缺氧使靜脈淤血,毛細血管通透性增加,紅細胞滲出或組織壞死使血管破裂,引起顱內出血。
目前HIE的治療藥物主要包括鈣離子通道阻滯劑、氧自由基清除劑、興奮性氨基酸受體拮抗劑、炎性細胞因子抑制劑、神經干細胞及各類神經營養因子、一氧化氮合成酶抑制劑及神經節苷脂等。神經節苷脂(GM1)是細胞膜的成分之一,對興奮性氨基酸神經毒性具有拮抗作用,可達到保護中樞神經系統的目的,對患兒神經功能的恢復有促進作用[5]。HIE患兒采用神經節苷脂進行治療,能夠獲取比較理想的療效。神經節苷脂在哺乳動物細胞膜內廣泛存在,能夠保護神經細胞。有試驗研究顯示,在低氧狀態下,神經節苷脂可經細胞屏障,進至神經系統內,通過嵌入神經細胞膜的方式,從而確保神經細胞膜的完整性,除此之外,還能夠預防細胞發生凋亡[6-7]。
通過本次研究發現,觀察組采用神經節苷脂治療后,患兒的治療有效率明顯優于對照組,且原始反射、肌張力、吸吮能力、意識恢復時間比對照組更短,患兒治療后的行為神經評分也得到顯著改善。這表明神經節苷脂在HIE的治療中應用效果確切,能夠促使患兒生存質量提升。
綜上所述,HIE患兒采用神經節苷脂治療,對患兒病情的改善具有促進作用,有利于縮短患兒的意識、吸吮能力、肌張力、原始反射的恢復時間,值得臨床推廣應用。
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R722.1
B
1671-8194(2017)20-0177-02