不同外科減壓方式對中重型顱腦損傷患者腦組織氧分壓的影響研究*

張禮均,劉明冬,余 政,馮 華

(1.重慶市急救醫療中心神經外科 400014；2.重慶三峽中心醫院神經外科 404000；3.重慶市涪陵中心醫院神經外科 408000；4.第三軍醫大學西南醫院神經外科，重慶 400038)

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·經驗交流·

不同外科減壓方式對中重型顱腦損傷患者腦組織氧分壓的影響研究*

張禮均1,劉明冬2,余 政3,馮 華4△

(1.重慶市急救醫療中心神經外科 400014；2.重慶三峽中心醫院神經外科 404000；3.重慶市涪陵中心醫院神經外科 408000；4.第三軍醫大學西南醫院神經外科，重慶 400038)

目的 探討不同外科減壓方式對中重型顱腦損傷(TBI)腦組織氧分壓(PbtO2)的影響。方法 收集2009年5月至2011年3月中重型TBI患者29 例，根據患者預后分為預后不良組與預后良好組，對比分析兩組手術前后常規理化指標(包括血常規、血氣分析、血小板、體溫和血糖)，以及PbtO2監測結果及其變化規律。結果 兩組血糖水平在術前及術后1、3、5 d比較，差異均有統計學意義(P<0.05)。預后不良組手術前后PbtO2均低于5 mm Hg，多表現為重度缺氧狀態，而預后良好組PbtO2在15 mm Hg以上，多表現為輕中度缺氧或正常。預后不良組術后PbtO2改變(-0.47±0.37)mm Hg，預后良好組術后PbtO2改變(1.73±2.15)mm Hg，兩組比較差異有統計學意義(P<0.05)。結論 PbtO2監測有利于早期發現腦缺氧，對早期判斷患者預后起著重要的作用。大骨瓣減壓在中重型TBI患者救治中更能改善其PbtO2。

顱腦創傷;腦組織氧分壓;去骨瓣減壓技術;預后

近年來，雖然顱腦創傷(traumatic brain injury，TBI)的治療越來越規范，救治水平不斷提高，但重型TBI患者的病死率仍然居高不下，約為30%。腦組織氧分壓(PbtO2)監測被認為是一項敏感的可以直接監測腦缺血、缺氧的措施[1]，但對預后不良的標準尚存在一定爭議，筆者認為有必要進一步明確，對預后不良做出更為準確的評估和判斷，以指導神經外科醫生下一步處理。本文收集2009年5月至2011年3月重慶地區3所醫院(三峽中心醫院、涪陵中心醫院和西南醫院)神經外科29例行PbtO2監護的中重型TBI患者，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 收集2009年5月至2011年3月在三峽中心醫院、涪陵中心醫院和西南醫院完成PbtO2監測的29例中重型TBI患者，男21例，女8例；年齡14～76歲，中位年齡51歲；受傷至入院時間1～42 h,中位時間16 h；受傷至手術時間1.5～96.0 h，中位時間11.0 h；致傷原因：跌倒10例，車禍9例，墜落7例，昏倒2例，其他1例；損傷部位和類型：顳葉腦挫裂傷13例，額葉腦挫裂傷11例，頂葉挫裂傷2例，單純/合并硬膜下血腫22例；入院時格拉斯哥昏迷評分(GCS)：12分3例，9分2例，8分8例，7分1例，6分4例，5分4例，4分1例，3分6例。納入標準：各種原因導致的TBI患者，從中選擇廣泛腦挫裂傷和(或)硬膜下血腫患者，中重型顱腦外傷，GCS評分為3～12分，并且頭顱CT檢查提示顱內廣泛腦挫裂傷(單側或雙側)和(或)廣泛硬膜下血腫，單純硬膜外血腫和彌漫性損傷患者除外。排除標準：生命體征不穩定，腦干功能衰竭，頻死狀態者；受傷前有出血傾向或凝血功能障礙者；合并嚴重重要臟器慢性疾病或不能耐受手術者；合并其他重要臟器傷者。

1.2 方法 根據醫學倫理學要求，入組患者是否手術及手術方式的選擇綜合患者病情、頭顱CT情況和顱內壓(ICP)監測結果確定。標準大骨瓣減壓術根據文獻[2]實施，去骨瓣大小約12 cm×14 cm；常規骨瓣減壓術則根據患者腦挫裂傷部位、占位效應等綜合評估，多為馬蹄形切口，去骨瓣大小約8 cm×10 cm。PbtO2采用Licox(Integra,Plainsboro,NJ)探頭，置入致傷灶周圍腦組織完成。本組PbtO2是神經外科常規監護措施，且已告知患者家屬，簽字同意后方才使用。探頭置入要求：開顱手術者，術中置入PbtO2探頭；保守治療者，采用床旁置探頭。PbtO2探頭亦置入致傷灶周圍正常腦組織，探頭深度為皮層下2～3 cm，單純硬膜下血腫置入骨窗邊緣皮層下即可，置入PbtO2探頭30～60 min 待數據穩定后讀取。本組入選患者行標準大骨瓣減壓術16例，常規骨瓣減壓術10例(未去骨瓣3例)，保守治療3例。入組患者完善術前、術后相關理化指標的檢測，如血常規、血氣分析、血小板、體溫和血糖，比較預后不良組[格拉斯哥預后評分(GOS)1～3分]和預后良好組(GOS 4～5分)之間是否存在差異。

2 結 果

2.1 一般情況 出院時GOS評分：5分10例，4分6例，3分1例，2分3例，1分9例,13例患者預后不良(預后不良組)，16例預后良好(預后良好組)。本組患者預后良好率為55.2%(16/29)，出院時病死率為24.1%(7/29)，6個月隨訪病死率為31.0%(9/29)。29例患者均完成PbtO2監測，在術后頭顱CT掃描中，可以看到置入的ICP(有金屬偽影)和PbtO2探頭，見圖1。

圖1 術后PbtO2探頭及頭顱CT顯示的PbtO2 探頭

表1 兩組術前紅細胞、血小板計數及PaO2比較±s)

表2 兩組手術前后體溫比較±s，℃)

*：P<0.05，與預后不良組比較

圖2 兩組手術前后血糖水平

2.2 兩組臨床基礎指標比較 兩組術前紅細胞、血小板計數及動脈血氧分壓(PaO2)比較，差異無統計學意義(P>0.05)，見表1。兩組術前、術后均有患者出現一定程度的發熱，預后不良組出現中樞性高熱2例；兩組術后3 d體溫比較，差異有統計學意義(P<0.05)；其余各時間點比較，差異均無統計學意義(P>0.05)，見表2。兩組血糖水平在術前及術后1、3、5 d比較，差異均有統計學意義(P<0.05)，見圖2。

2.3 兩組 PbtO2水平比較 預后不良組手術前后PbtO2均低于5 mm Hg，多表現為重度缺氧狀態，預后良好組PbtO2在15 mm Hg以上，多表現為輕中度缺氧或正常。兩組PbtO2在術前及術后1、3、5 d比較，差異均有統計學意義(P<0.05)，見圖3；5 d后預后不良組僅3例監測PbtO2，無法進行統計學分析。

圖3 兩組手術前后PbtO2水平

2.4 不同減壓方式對TBI手術前后PbtO2的影響 本組患者大骨瓣減壓術(n=16)、常規骨瓣減壓術(n=10，其中3例未去骨瓣)術后均能改善PbtO2，分別改善(0.52±0.99)mm Hg和(2.82±1.31)mm Hg，差異無統計學意義(P>0.05)。預后不良組術后PbtO2改變(-0.47±0.37)mm Hg，預后良好組術后PbtO2改變(1.73±2.15)mm Hg，兩組比較差異有統計學意義(P<0.05)。

2.5 典型病例分析 采用PbtO2監測可以早期發現遲發血腫形成或腦組織水腫形成，見圖4。術前CT提示右側顳葉腦挫裂傷，占位效應明顯，三腦室、環池受壓，遂急診手術，術后PbtO2約10.5 mm Hg，術后3 h出現PbtO2下降至6.7 mm Hg左右，減壓窗飽滿，張力不高，ICP 12 mm Hg，急診復查頭顱CT提示右顳葉遲發血腫形成，再次手術，效果滿意，PbtO2上升至14 mm Hg，患者預后良好，出院時GOS 4分。

A：術前；B：術后3 h；C：再次手術術后

圖4 頭顱CT掃描結果

3 討 論

TBI是重要的公共衛生問題，是兒童和年輕人死亡和致殘的主要原因之一[3]，尤其年輕男性(15～35歲)，TBI是主要的嚴重致殘和致傷原因[4]。有研究顯示重型TBI患者的治療存在相當大的差異[5]，預后也差異顯著。ICP監護已經廣泛運用到TBI的救治中，得到廣大神經外科醫生的認可，但PbtO2監護往往被認為是獨立的監護措施，因此在TBI中的運用仍有待進一步研究。有研究結果發現，以PbtO2為導向的23例患者存活率顯著增加，且與預后密切相關[6]，與本研究結果類似。因此，在臨床上保證機體充足的氧氣攝取非常重要，PaO2>150 mm Hg被認為可以減輕腦組織缺氧[6]。

隨著神經外科醫生對自動調節功能紊亂的認識，PbtO2監測和腦微透析已經能進一步觀察到TBI后的代謝功能紊亂。有研究發現，采用PbtO2監測可以減少30%的TBI患者免受腦缺血造成的繼發性腦損傷[7]，提供的監測結果簡單易行，誤差小于1%，偏移非常小[8]。將這些設備的探頭插入到腦組織，可以分別監測局部腦組織組織間液的化學成分和氧合狀態。盡管還沒有Ⅰ級證據顯示這些監護措施能提高神經功能預后，但一些?？浦行囊呀浭褂媚X微透析和PbtO2監測，以反映繼發腦損傷，指導治療和監測治療效果。

監測PbtO2不能只關心局部組織的氧氣攜帶和利用之間的平衡，還應了解從毛細血管到探頭之間的彌散距離及興趣區域的動靜脈比例的變化。腦氧探頭可以提供高度敏感的局部監測結果，因此探頭放置的部位非常關鍵。本課題組參照文獻[9-10]將探頭插入損傷灶周圍相對正常的腦組織，皮層下2～3 cm就能了解局部腦組織是否缺氧。PbtO2監測可以有效降低重型TBI患者出現腦組織缺氧事件[10]。有研究發現，3個月隨訪PbtO2監測組患者預后良好率高于ICP監護組，但差異無統計學意義(P>0.05)，也缺乏隨機對照研究加以證實[9]。

一般認為PbtO2正常值為15～40 mm Hg,10～<15 mm Hg為輕度缺氧狀態,5～<10 mm Hg為中度缺氧狀態, PbtO2<5 mm Hg為重度缺氧狀態，是預后不良的臨界[11]。而要維持腦皮質功能需PbtO2>5 mm Hg[4]。本研究顯示，PbtO2<5 mm Hg是預后不良的標志，PbtO2<5 mm Hg的患者均死亡。本組有9例患者術前或術后早期PbtO2在5～10 mm Hg，通過積極治療，包括增加吸入氧濃度(FiO2)/PaO2比值、擴容、輸血和直接增加心臟輸出量等提高PbtO2，預后良好。本研究同時發現，大骨瓣減壓可以明顯提高預后良好組患者術后PbtO2。Narotam等[12]研究發現持續監測TBI患者的PbtO2,并根據監測結果指導治療可有效降低患者的病死率及傷殘率,優于傳統的根據ICP/腦灌注壓(CPP)指導治療的療效，本研究也有類似發現。PbtO2為能提供患者腦組織氧合功能的監測指標[12]，ICP監測無法替代PbtO2[13]，二者提供的信息可以相互補充，給神經外科醫生提供更多信息以判斷患者的病情。

PbtO2是一個安全有效的現代神經外科監測措施，對傷后是否存在早期腦缺氧、供氧自動調節機能及腦的能量代謝狀態進行連續性的監測起著至關重要的作用，還能早期判斷患者預后，在神經外科重癥監護扮演著重要角色。大骨瓣減壓術可能在中重型TBI救治中更能改善PbtO2。

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10.3969/j.issn.1671-8348.2017.21.024

國家衛生部衛生行業公益性基金項目(200802093)；重慶市衛生局臨床重點?？平ㄔO項目(渝衛醫函2015-517)。 作者簡介：張禮均(1975-)，主治醫師，博士，主要從事顱腦創傷及神經外科重癥監護方面的研究。

R651.1+1

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1671-8348(2017)21-2959-03

2017-02-05

2017-04-10)

△通信作者E-mail：fenghua88888@163.vip.com。