“給帕金森患者移植豬腦細胞 ”等8則

彭文

給帕金森患者移植豬腦細胞

新西蘭一家生物技術公司宣稱，將豬腦細胞移植到患者腦部治療帕金森病的實驗初見成效，接受移植的4名患者病情有改善，并在移植后18個月內一直保持效果。該公司利用的是位于豬腦室脈絡叢的一類中樞神經細胞，它含有幾種生長因子，以及對維持神經細胞健康至關重要的信號分子。研究人員設計出一種多孔微型“膠囊”，可容納1000個豬腦細胞。這種膠囊使豬腦細胞分泌的生長因子能滲透到患者腦組織里，同時保護豬腦細胞不受患者免疫細胞攻擊。初次實驗中，研究人員為每名患者的一側大腦植入了40個膠囊。接下來他們又給18名患者大腦兩側都植入膠囊，數量最多達到120個，此外還設置了對照組，試驗結果今年11月即可揭曉。

通過吸血蚊子尋找犯罪證據

夏季室內犯罪現場很可能會存在吸了罪犯血液的蚊子。日本研究人員報告說，他們研發的一種新技術能通過分析蚊子吸食的血液識別出血液來自誰及推斷吸血時間，并在48小時內識別出罪犯的個人信息。研究人員利用當地兩種常見的蚊子開展實驗，讓蚊子吸食人血之后，每隔數小時檢測它們體內殘留的微量血液，并分析15個具有明顯特征的微衛星DNA。微衛星DNA又稱為短串聯重復序列，是一種遺傳標記。結果顯示，在蚊子吸血后12小時內，這15個微衛星DNA都能比對判定。隨著時間推移，血液中的DNA逐漸被蚊子的消化系統破壞，但是研究人員在48小時內還是可以識別出個人DNA特征。

腸道細菌影響人的胖瘦

中國研究人員發現，腸道內的多形擬桿菌與人的胖瘦密切相關。多形擬桿菌具有代謝谷氨酸鹽的能力，而谷氨酸鹽是日常生活中味精的主要成分。此前健康營養學調查顯示，谷氨酸鹽攝入有促使成人超重的風險。研究人員發現，多形擬桿菌灌胃可降低小鼠血清谷氨酸濃度，增加脂肪細胞的脂肪分解和脂肪酸氧化過程，從而降低脂肪堆積，達到減重效果。那些接受減重手術的肥胖患者，手術3月后多形擬桿菌有明顯升高，同時血清谷氨酸水平明顯下降，均恢復至正常體重人群水平。多形擬桿菌有望成為新的益生菌研發靶點，用于減肥藥物或食品開發。

咀嚼不足有損大腦記憶功能

日本一項研究發現，發育期未能充分咀嚼食物的實驗鼠，其大腦神經細胞發育不全，學習和記憶能力相對低下。研究人員從實驗鼠發育期（出生后3周）起，連續約3個月給兩組實驗鼠分別喂食固體和粉末狀的相同的食物，之后比較它們的大腦功能異同。結果發現，吃粉末狀食物的實驗鼠腭部骨骼和肌肉發育不良，空間學習和記憶能力等相對較差。通過分析實驗鼠大腦海馬區發現，吃粉末狀食物的實驗鼠海馬區神經細胞數量只有對照組的一半左右。海馬區主要負責記憶和學習。此前也有研究報告稱，咀嚼較多有利于小學生學習和老年人預防認知障礙癥。新研究則從腦神經細胞層面解釋了咀嚼與大腦之間的功能聯系。

鳥蛋形狀或與飛行方式有關

鳥蛋雖然都是蛋形的，但有的圓，有的一端圓、一端尖。對此有多種解釋，比如有人認為，在懸崖上居住的鳥類會產下錐形蛋，使鳥蛋不易滾下懸崖。一項新研究發現，鳥蛋形狀多樣與鳥類的飛行能力有關。鳥的飛行能力越強，蛋就越不對稱或者更為橢圓。飛行能力強的鳥大多擁有流線型的身體構造，它們的器官是壓扁的且被最小化。為了最大程度地利用空間，它們的蛋并不是完美的球形，而是非對稱的或是橢圓形狀。不過，飛行能力和蛋的形狀之間的關系也有例外，比如，不會飛的企鵝產的也是非對稱形的蛋。研究人員將其歸結于用來在水下游動的流線型身體構造。

讓二氧化碳“秒變”液體燃料

中國研究人員通過采用氧化銦/分子篩雙功能催化劑，實現了二氧化碳加氫一步轉化高選擇性得到液體燃料。二氧化碳是最主要的溫室氣體，同時也是一種自然界大量存在的“碳源”化合物，若能借助替代能源（太陽能、風能、核能等）電解水制得的氫氣將其轉化為有用的化學品或燃料，將一舉多得。由于二氧化碳分子的化學惰性，很難將其轉化為含有兩個碳原子及以上的化合物。現有的二氧化碳合成高碳烴類化合物的研究所采用的催化劑效率不高且穩定性不好。研究人員成功地設計出了金屬氧化物/分子篩雙功能催化劑，在二氧化碳高選擇性轉化為高碳烴方面取得突破。烴類產物中汽油烴類組分的選擇性高達近80%，而副產物甲烷的選擇性小于1%。

木星衛星家族又添新成員

目前，木星有記錄的衛星數量是67顆。除此之外，木星還有一些衛星的軌道很神秘，個頭也非常小，人們很難發現它們的蹤跡。科學家認為，可能是彗星或小行星和較大的木星衛星發生碰撞，生成了這樣微小的“衛星家族”。天文學家在觀測更遙遠的柯伊伯帶天體時，新發現兩顆木星的超小型衛星，使木星“登記在冊”的衛星總數增至69顆。這兩顆衛星直徑在一兩千米之間，分別距木星2100萬和2400萬千米。這些小衛星的價值雖然無法與木衛二等著名的伽利略衛星相比，但它們仍然生動地展現了太陽系內物質的豐富以及木星引力的強大。

瀕死細胞會發出“通告”

即將死亡的細胞會向鄰近細胞發出信號，確保有新細胞來接替自己，美國科學家首次發現了這個過程的具體機制，在此基礎上可望開發出治療癌癥的新方法。研究人員觀察到，瀕死的細胞會散發出微小的囊泡，里面包裹著一種稱為CrkI的蛋白質。鄰近細胞收到這樣的“郵包”之后，就會分裂產生新細胞，接替死亡細胞的“崗位”。實驗發現，用基因改造手段敲除編碼CrkI蛋白質的基因，干擾上述過程，就能阻止新生細胞“接班”。反過來，利用包含CrkI蛋白質的囊泡促進細胞增殖，可以促使頑固傷口愈合。研究人員還發現，綠膿桿菌分泌的一種毒素能阻止細胞發送死亡通告，這正是該病菌導致傷口難以愈合的原因。細胞不按程序死亡、失控地無限增殖，是癌細胞難以控制的根本原因。一些抗癌藥物能誘導癌細胞凋亡，但癌細胞死前會發送代償性增殖信號，導致癌細胞屢殺不絕。研究人員說，阻止死亡癌細胞與其同類的通信，有可能抑制癌細胞新生。

【責任編輯】趙新宇