FPTⅢ對哮喘大鼠氣道平滑肌細胞分泌IL-6及Rantes的影響

李娜 邱晨 荀安營 季樂財 卓宋明

FPTⅢ對哮喘大鼠氣道平滑肌細胞分泌IL-6及Rantes的影響

李娜 邱晨 荀安營 季樂財 卓宋明

目的 觀察FPTⅢ對哮喘大鼠氣道平滑肌細胞（ASMCs）分泌IL-6及Rantes的影響。方法 建立大鼠哮喘模型，采用酶消化法培養ASMCs，并經免疫組織化學、免疫熒光鑒定。取第3代ASMCs，設哮喘組、對照組，各分成5個亞組：對照空白組（不加任何干預劑）、對照PBS組（加入PBS）、對照誘導組（加入10ng/ml IL-1β、TNF-α、IFN-γ混合液）、對照干預A組（加入10μM的FPTⅢ）、對照干預B組（加入混合物刺激物24h，再加入10μM的FPTⅢ）；哮喘空白組、哮喘PBS組、哮喘誘導組、哮喘干預A組、哮喘干預B組，干預方式與對照組相同。采用ELISA法檢測各組ASMCs分泌IL-6及Rantes水平。 結果 α-Actin經熒光染色后呈綠色熒光，哮喘空白組較對照空白組熒光強度減弱。哮喘干預A、B組ASMCs分泌IL-6、Rantes水平均明顯低于哮喘空白組（均P＜0.05），且抑制效應呈時間依賴性。FPTⅢ濃度達5～10μM時，抑制作用達到最大。 結論 FPTⅢ干預可以使哮喘大鼠ASMCs分泌IL-6及Rantes減少，伴隨細胞內α-Actin的變化，進一步導致細胞表型發生變化，為哮喘治療提供新思路。

氣道平滑肌細胞 FPTⅢ 哮喘

哮喘是由多種細胞和細胞組分參與的氣道慢性炎癥[1]，氣道重塑是慢性炎癥的結構基礎，氣道平滑肌細胞（ASMCs）是重要的結構及功能細胞。ASMCs的增生肥大是哮喘氣道重塑的顯著特征之一，同時伴隨著細胞表型轉化發生。表型轉化指細胞形態上發生改變的同時伴隨合成分泌功能的改變。研究表明，p21Ras介導包括MAPK、PI3K在內的多條信號轉導途徑[2]，它是哮喘氣道炎癥中的重要調節因子。FPTⅢ是法尼基蛋白轉移酶抑制劑，可特異性阻止p21Ras蛋白定位于細胞膜，10μM時即可產生明顯的抑制效果[3]。……