張曉萍,馬 琳,陳藝娜,周桂玲
(河南科技大學附屬三門峽市中心醫(yī)院 CCU,河南 三門峽472000)
hs-cTnI在慢性心力衰竭與急性心肌梗死患者中的鑒別價值
張曉萍,馬 琳,陳藝娜,周桂玲
(河南科技大學附屬三門峽市中心醫(yī)院 CCU,河南 三門峽472000)
肌鈣蛋白I(cTnI)是心肌梗死輔助診斷的常用指標之一,據報道,高敏肌鈣蛋白I(hs-cTnI)能顯著提升急性心肌梗死(AMI)診斷的準確性[1]。血清cTnI在心力衰竭(HF)患者體內呈顯著上升趨勢,給HF患者的預后提供了重要的信息[2,3]。本研究旨在通過對慢性心力衰竭(CHF)患者體內血清hs-cTnI水平的檢測,探討hs-cTnI在 CHF患者早期診斷中的價值以及其對AMI的鑒別價值。
1.1 研究對象
2014年3月至2015年9月在我院接受住院治療的98例CHF患者(CHF組)的臨床資料,其中男47例,女51例,平均年齡(65.8±11.9)歲。入選標準:符合2010年版歐洲心臟學會(ESC)中關于CHF患者的診斷標準[4];無炎性疾患者。排除標準:最近30d內接受過外科手術治療的患者;肺動脈疾病者;不穩(wěn)定型心絞痛者;AMI患者。選取同期在我院接受住院治療的80例AMI患者作為本次研究的AMI組,其中男38例,女42例,平均年齡(64.7±11.4)歲。另外同期在我院接受健康體檢的74例健康者作為本次研究的對照組,其中男34例,女40例,平均年齡(63.5±12.1)歲。本研究經我院醫(yī)學倫理委員會批準,患者知情同意此次研究并簽署相關知情同意書。3組患者的一般資料無顯著差異(P>0.05),具有可比性。根據hs-cTnI的標準水平(0.014 ng/ml),將CHF患者分成上升組(52例)與正常組(46例)兩組。
1.2 方法
入院當天檢測各組患者的血清hs-cTnI的表達水平;HP500型超聲心動圖檢測儀對CHF患者的左心室直徑及左心房直徑等心臟各腔徑及射血分數(LVEF)進行檢測;詳細記錄CHF患者治療6個月后的再入院情況。
1.3 統(tǒng)計學方法

2.1 3組患者的血清hs-cTnI的表達水平
表1結果提示,3組患者的血清hs-cTnI水平差異顯著(P<0.01),其中CHF組、AMI組顯著高于對照組,AMI組又明顯較CHF組高(P<0.01)。

表1 3組患者的血清hs-cTnI水平比較
注:與對照組相比,*P<0.01;與CHF組相比,#P<0.01。
2.2 性別、病因及心功能分級不同的CHF患者血清hs-cTnI的表達水平
表2結果提示,不同病因及心功能分級的CHF患者體內血清hs-cTnI水平差異顯著(P<0.01)。

表2 性別、病因及心功能分級不同的CHF患者血清hs-cTnI水平比較(ng/ml)
2.3 CHF者hs-cTnI上升組與正常組的再入院情況
表3結果提示,上升組患者的再入院率(42.3%)明顯較正常組(21.7%)高(P<0.05)。

表3 上升組與正常組的再入院率(例,%)
2.4 CHF患者hs-cTnI與患者臨床參數相關性分析
CHF患者體內血清hs-cTnI水平與LVEF(45.1±4.9)%呈負相關性(r=-0.531,P<0.05),與左心室直徑(5.5±0.9)cm、左心房直徑(4.5±1.0)cm以及心功能分級呈正相關性(r=0.239,r=0.221,r=0.348,P均<0.05),與左室舒張末期內徑(LVIDd)(66.8±10.4)mm、左室收縮末期內徑(LVDs)(55.7±6.2)mm、室間隔厚度(IVS)(7.6±1.4)mm、左室短軸縮短率(23.1±2.4)%、肺動脈壓力(PAP)(39.4±16.5)mmHg(r=0.097,r=0.106,r=0.085,r=0.077,r=0.101,P>0.05)無關。
據報道,hs-cTnI在心肌細胞膜未缺損的條件下無法從細胞膜中滲出[4]。一旦心肌細胞膜因缺血或缺氧而壞死,大量呈游離胞質狀的hs-cTnI進入血液循環(huán),其釋放量隨著心肌細胞受損的加重而增多[5]。本研究發(fā)現,CHF患者體內血清hs-cTnI顯著較對照組高(P<0.05),提示CHF患者的血清hs-cTnI濃度呈上升趨勢。此外,血清hs-cTNI水平隨著心功能等級的加深而逐漸增高。
目前cTnI在心肌受損,特別是AMI診斷中具有重要的標志作用,與其高靈敏性、高特異性及發(fā)病后高表達于血清內且維持較長時間等特點可能相關[6]。cTnI,hs-cTnI水平的檢測可以顯著改善AMI患者早期診斷率[7]。本研究發(fā)現,AMI患者體內血清hs-cTnI顯著較CHF高,是區(qū)分CHF與AMI患者的重要參考標志之一。
本研究結果顯示,CHF患者體內血清hs-cTnI的表達水平與患者的右心室直徑、左心室直徑、左心房直徑及心功能分級呈顯著正相關性(r=0.239,r=0.221,r=0.348,P均<0.05),與LVEF呈顯著負相關性(r=-0.531,P<0.05),說明CHF患者體內血清hs-cTnI的高表達狀與其心臟功能及結構相關,心室重塑可能是CHF患者血清hs-cTnI水平上升的決定因子;患者心肌受損程度隨著病情的加重而加重,同時血清hs-cTnI水平上升。據報道,心臟負荷的加重會增加心肌舒張的順應力,從而減少心內膜下的心肌灌注量,致使心內膜下出現缺氧缺血狀,進而引發(fā)心肌受損,心肌細胞壞死及凋亡[8]。心功能因此而表現異常,HF惡化加劇,導致心室重塑的形成。此外,CHF中hs-cTnI上升者的再入院率顯著較正常者高(P<0.05),提示CHF患者體內血清hs-cTnI上升者的預后情況較差。
總之,在CHF患者病情的評估及其預后預測工作中血清hs-cTnI具有重要的臨床意義,其水平的檢測對CHF患者病情進展的預防及臨床治療工作中發(fā)揮了重要作用。
[1]End C,Seliger SL,deFilippi CR.Interpreting cardiac troponin results from highly sensitive assays in patients with chronic kidney disease:acute coronary syndromes and beyond[J].Coron Artery Dis,2013,24(8):720.
[2]Meune C,Balmelli C,Twerenbold R,et al.Utility of 14 novel biomarkers in patients with acute chest pain and undetectable levels of conventional cardiac troponin[J].Int J Cardiol,2013,167(4):1164.
[3]Meune C,Twerenbold R,Drexler B,et al.Midregional pro-A-type natriuretic peptide for diagnosis and prognosis in patients with suspected acute myocardial infarction[J].Am J Cardiol,2012,109(8):1117.
[4]Kral M,Skoloudik D,Sanak D,et al.Assessment of relationship between acute ischemic stroke and heart disease-protocol of a prospective observational trial[J].Biomed Pap Med Fac Univ Palacky Olomouc Czech Repub,2012,156(3):284.
[5]Casagranda I,Lauritano EC.Diagnostic and prognostic significance of high sensitive troponin in chest pain[J].Eur Rev Med Pharmacol Sci,2011,15(6):695.
[6]Tsutamoto T,Kawahara C,Nishiyama K,et al.Prognostic role of highly sensitive cardiac troponin I in patients with systolic heart failure[J].Am Heart J,2010,159(1):63.
[7]Jungbauer CG,Riedlinger J,Buchner S,et al.High-sensitive troponin T in chronic heart failure correlates with severity of symptoms,left ventricular dysfunction and prognosis independently from N-terminal pro-b-type natriuretic peptide[J].Clin Chem Lab Med,2011,49(11):1899.
[8]Rubini GM,Hoeller R,Reichlin T,et al.Rapid rule out of acute myocardial infarction using undetectable levels of high-sensitivity cardiac troponin[J].Int J Cardiol,2013,168(4):3896.
1007-4287(2017)07-1146-02
2016-07-20)