繼發性高血壓不能單靠藥物降壓

羅光榮

大部分高血壓無法進行病因根治，只能應用降壓藥物控制血壓，稱為原發性高血壓；但也有些高血壓是某些原發疾病的繼發癥狀，稱為繼發性高血壓，又稱癥狀性高血壓，占高血壓人群的5%～10%。繼發性高血壓患者發生心血管病、腦卒中、蛋白尿及腎功能不全的風險往往更高，而病因又常被忽略以致延誤診斷。治療繼發性高血壓不能只關注降壓，更需要找出讓血壓升高的“元兇”，積極治療原發病。

在一般人的印象里，高血壓是老年病，但23歲的趙宇卻患有高血壓，每天吃著大量降壓藥，血壓依然高達280/150毫米汞柱。

據了解，趙宇是一名嗜鉻細胞瘤患者。這種起源于神經外胚層嗜鉻組織的腫瘤，因為其主要分泌兒茶酚胺，所以會導致惡性高血壓，有時會使血壓突然飆升至200～300/130～180毫米汞柱，并伴隨劇烈頭痛、全身大汗淋漓、心悸、心動過速等癥狀。

像趙宇這類有明確病因的高血壓，醫學上稱之為繼發性高血壓，單純靠藥物降壓效果不好。只有將導致血壓升高的“元兇”去除或控制后，血壓才可治愈或緩解。

那么，導致繼發性高血壓的常見疾病有哪些，又該如何診治呢？

腎臟疾病導致的高血壓

腎臟是重要的排泄器官，主要經腎臟排泄的鈉鹽是影響血壓水平的重要電解質。腎臟也是重要的內分泌器官，當腎動脈狹窄導致腎臟缺血，或腎臟因出現實質性疾病而不能有效排泄鈉鹽時，腎臟球旁的細胞會釋放腎素，激活腎素-血管緊張素系統，導致高血壓。

腎血管性高血壓由腎動脈主干或主要分支狹窄所致。其病理原因有動脈粥樣硬化斑塊形成、大動脈炎性增生、肌纖維發育不良導致的血管塌陷等。對此可通過球囊擴張或支架植入術解除腎動脈狹窄，使血壓降至正常范圍。

腎實質性高血壓為原發或繼發性腎臟實質病變，如急性腎炎、慢性腎炎、腎病綜合征、多囊腎、糖尿病腎病及慢性腎盂腎炎等，均可引起高血壓。其血壓升高常為難治性，是青少年高血壓急癥的主要原因。對此須積極治療原發疾病，必要時可使用腎素-血管緊張素系統抑制藥物進行降壓。

腎上腺疾病導致的高血壓

腎上腺是重要內分泌器官，其分泌的醛固酮和皮質醇激素等，都是影響血壓的重要內分泌物質。

原發性醛固酮增多癥是最常見的導致繼發性高血壓的腎上腺疾病。其特點是多飲、多尿、血壓升高、四肢發軟。患者血液化驗常伴有高血鈉、低血鉀現象。通過檢測血漿醛固酮與腎素水平，可以篩查原發性醛固酮增多癥；通過鹽水注射或卡托普利試驗，可以確定醛固酮過多分泌是原發性還是繼發性；通過腎上腺CT檢查及雙側腎上腺靜脈取血，可區分病變是單側還是雙側，以及是否需要外科手術治療。診斷明確又不宜進行手術治療者，應選擇醛固酮受體拮抗劑（如螺內酯）進行藥物治療，以控制血壓，糾正低鉀血癥。

腎上腺皮質醇增多癥又稱庫欣綜合征，主要表現為“滿月臉”“水牛背”，以及痤瘡、皮膚紫紋、高血壓、繼發性糖尿病和骨質疏松等；女性患者還會出現長胡須、多毛、肚皮發胖等癥狀。其病理原因主要包括腎上腺皮質腺瘤、腺癌，垂體腫瘤引起的皮質增生，以及非垂體腫瘤或異源性促腎上腺皮質激素分泌腫瘤引起的皮質增生。通常根據致病原因，選擇合適的手術方式進行外科治療。

嗜鉻細胞瘤嗜鉻細胞瘤通常起源于腎上腺髓質、交感神經節或其他部位的嗜鉻組織，大部分位于腎上腺（80%～90%），少數發生在腎上腺外（約10%）。嗜鉻細胞瘤持續或間斷釋放大量兒茶酚胺，可導致持續性或陣發性的血壓升高。治療首選外科手術切除腫瘤，手術前首選α受體阻滯劑控制血壓。

繼發性高血壓的其他病因

大動脈疾病常見的引起血壓增高的血管病變有主動脈縮窄、大動脈炎和動脈粥樣硬化等。主動脈縮窄病人的上肢血壓明顯升高，而下肢血壓較低，甚至測不到血壓。大動脈炎多發于年輕女性，兩上肢血壓明顯不同，一側多異常升高，另一側低甚至測不出。大動脈炎累及腎動脈會導致腎動脈狹窄。動脈粥樣硬化也可引起兩上肢血壓明顯不同。

阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征睡眠期間咽部肌肉塌陷堵塞氣道，反復出現呼吸暫停或口鼻氣流量明顯降低，是頑固性高血壓的重要原因之一。臨床上多表現為“隱匿性高血壓”（如夜間高血壓及清晨高血壓）、白天嗜睡等。除應用降壓藥物外，還應采用持續氣道正壓通氣呼吸機治療，改善睡眠過程中的通氣狀況，緩解嗜睡癥狀，控制血壓。

藥物性高血壓許多藥物也可導致血壓升高，或使高血壓難以控制，包括非甾體抗炎藥物（各種類型的解熱及鎮痛藥物）、免疫抑制劑（如環孢素）、促紅細胞生成素、抗焦慮及抑郁藥物、避孕藥物，以及甘草等多種中草藥。

另外，妊高癥、甲亢、真性紅細胞增多癥，以及某些單基因遺傳性疾病，如糖皮質激素可治性醛固酮增多癥、Liddle綜合征、Gordon綜合征、多發性內分泌腫瘤等，也可導致高血壓的癥狀。