馮卓
胸腺五肽和丙種球蛋白聯合輔助治療麻疹后重癥肺炎的臨床療效及安全性
馮卓
目的 分析胸腺五肽和丙種球蛋白聯合輔助治療麻疹后重癥肺炎的臨床療效及安全性。方法 回顧性分析2014-08—2016-03收治的169例麻疹后重癥肺炎患兒臨床資料,將其分為對照組(84例)、觀察組(85例),對照組給予丙種球蛋白治療,觀察組在此基礎加用胸腺五肽治療,觀察比較兩組臨床療效及不良反應情況。結果 兩組治療后CRP、WBC指標均較治療前改善,觀察組改善程度較對照組優,比較差異具有統計學意義(P<0.05);對照組退熱、喘息消失、肺部音消失及咳嗽消失時間均較觀察組長(P<0.05);對照組不良反應率20.24%,明顯高于觀察組的4.71%,差異具有統計學意義(P<0.05)。結論 采用胸腺五肽結合丙種球蛋白治療麻疹后重癥肺炎患者具良好療效,能快速降低炎癥指標,改善臨床癥狀,減少不良反少,安全性高。
胸腺五肽;丙種球蛋白;麻疹;重癥肺炎
小兒麻疹后肺炎是其麻疹發展后的常見并發癥,多發生于5歲以下兒童,其致死率較高,為患兒生命健康帶來較大威脅[1]。麻疹肺炎具有病情嚴重、病程長、治療難度大及恢復慢的特點,為此,臨床根據患兒體質多以藥物治療為主,通過藥物抑制炎癥因子增長,以延緩病情進展,減輕臨床癥狀,為其治療爭取足夠時間[2-3]。本研究現對2014-08—2016-03本院采用胸腺五肽和丙種球蛋白治療麻疹后重癥肺炎患兒取得的療效做回顧性分析,并報告如下。
1.1 臨床資料 回顧性選取2014-08—2016-03收治的169例麻疹后重癥肺炎患兒臨床資料,將其分為對照組(84例)、觀察組(85例)。對照組男性患兒45例,女性患兒39例,年齡40 d~3.5歲,平均(2.05±0.72)歲,輕度發熱、咳喘32例,中度39例,重度13例;觀察組男性患兒47例,女性患兒38例,年齡42 d~4歲,平均(2.26±0.85)歲,輕度發熱、咳喘33例,中度37例,重度15例。兩組年齡、性別等基線資料差異無統計學意義(P>0.05)。
1.2 方法 對照組采用丙種球蛋白治療,給予患者抗病毒、炎癥及呼吸支持治療,取質量濃度為0.009 g/mL的生理鹽水100 mL,加入500 mg/(kg·d)丙種球蛋白溶液融合后進行靜脈滴注,1次/d,持續3 d后給予常規治療;觀察組則在對照組基礎上加用1 mg胸腺五肽溶液溶入質量濃度為0.009 g/mL的生理鹽水100 mL,后行靜脈滴注,1次/d,持續5 d;兩組均治療7 d后進行療效判定。
1.3 觀察和評定指標 觀察兩組臨床療效及不良反應情況,并比較兩組C反應蛋白(CRP)、白細胞(WBC)水平,其中,CRP、WBC指標與療效成反比,臨床癥狀改善時間指標(退熱、喘息消失、肺部音及咳嗽消失時間)及不良反應率,不良反應可能有惡心頭暈、過敏、胸悶。
1.4 統計學處理 數據均以SPSS 20.0統計軟件分析,正態計量資料以(±s)表示,兩組正態計量數據的組間比較采用t檢驗;計數用[n(%)]表示,計數資料組間率(%)的比較采用χ2檢驗。P<0.05為差異有統計學意義。
2.1 兩組治療前后炎癥因子指標比較 兩組治療后CRP、WBC指標均較治療前改善,觀察組改善程度較對照組優,比較差異具有統計學意義(P<0.05,表1)。
表1 兩組治療前后CRP、WBC指標比較(±s)

表1 兩組治療前后CRP、WBC指標比較(±s)
注:組內比較,*P<0.05;組間比較,#P<0.05
治療前 治療后 t P對照組 CRP(mg/L) 68.49±18.54 56.67±14.32 4.624 4 <0.05 WBC(×109/L) 12.69±5.13 10.57±4.09 2.961 5 <0.05觀察組 CRP(mg/L) 68.26±17.69 40.32±10.22 12.608 6 <0.05 WBC(×109/L) 12.13±4.87 8.05±3.41 6.327 1 <0.05t8.551 1 4.352 4P<0.05 <0.05
2.2 兩組臨床癥狀改善時間情況 對照組退熱、喘息消失等癥狀時間均較觀察組長,比較差異有統計學意義(P<0.05,表2)。
2.3 兩組不良反應情況 對照組不良反應率20.24%高于觀察組的4.71%,比較差異具有統計學意義(P<0.05,表3)。
表2 兩組癥狀改善時間比較(±s)

表2 兩組癥狀改善時間比較(±s)
組別 n 退熱(h) 喘息消失(h) 肺部音消失(d) 咳嗽消失(d)對照組 84 34.42±5.79 29.73±4.61 14.62±3.51 12.49±2.75觀察組 85 19.26±4.28 14.59±3.26 5.12±2.06 3.76±1.17t19.371 3 24.673 1 21.488 2 26.907 8P<0.05 <0.05 <0.05 <0.05

表3 兩組不良反應比較[n(%)]
麻疹是臨床兒科疾病治療中的常見病癥,其所引發的并發癥有肺炎、支氣管炎,以重癥肺炎患兒最為多見,發病機制主要由發熱、細菌或病毒感染導致,病情嚴重易損害機體肺組織,影響患兒正常呼吸和生活[4-5]。近年來,臨床治療此病多采用抗生素治療,但隨著廣譜抗生素的過度使用,導致細菌或病毒的耐藥性急速增加,從而致使其藥物效用下降,無法抑制患兒體內細菌增長和運作[6]。為此,臨床依據其治療原理采用胸腺五肽與丙種球蛋白聯合治療麻疹后重癥肺炎,本研究現就其取得的良好療效做回顧性分析,旨在為麻疹肺炎治療提供有效循證依據。
本研究中,通過治療,兩組患兒CRP、WBC指標均較治療前改善,且觀察組CRP(40.32±10.22)mg/L、WBC(8.05±3.41)×109/L水平較對照組的(56.67±14.32)mg/L、(10.57±4.09)×109/L改善顯著,比較差異有統計學意義。分析其原因為胸腺五肽是一種激素類免疫調節的臨床用藥,其用于麻疹重癥肺炎具有良好免疫調節作用,能快速改善機體組織免疫功能紊亂,促進免疫力提升,從而能夠快速抑制肺組織炎癥因子增長和合成,減低白細胞水平[7]。
同時研究中,觀察組在經兩藥輔助治療后,其退熱時間、喘息消失時間、肺部音消失時間、咳嗽消失時間均較對照組的時間短,比較差異具有統計學意義,其結果與郝彩虹等文獻中所得結果相似,由此證明此兩藥聯合治療具有顯著療效[8]。其治療原理為麻疹患兒細胞免疫功能會產生明顯性的紊亂,因而在肺炎發生時則失去對炎癥因子的抑制作用,其主要的免疫細胞為T細胞[9],胸腺五肽作為胸腺分泌生成素的活性部分,具有誘導T細胞分化、發育及成熟功能,同時促進T細胞與其特異性受體結合,以此提高細胞中cAMP指標,進而調節和激發免疫細胞活性,加快其改善效率;此外,胸腺五肽可以提高巨噬細胞的吞噬功能,增強紅細胞調節免疫作用,因此其主要作用為增強細胞的免疫抵抗功能[10]。丙種球蛋白則是由血漿提取而來的活性抗體蛋白質,成分中包含病原體抗體,因此被稱為免疫被動制劑,可在短期時間內為機體增加免疫能力,提高組織抵抗力,從而使其在免疫狀態中有效發揮預防和免疫功能,快速提高藥物治療效用;因此研究采用丙種球蛋白與胸腺五肽協同治療,可以起到抗感染和保護屏障的雙重作用[11]。本研究結果通過比較兩組不良反應,結果顯示對照組不良反應率為20.24%,明顯高于觀察組的4.71%,比較差異具有統計學意義,其原理為丙種球蛋白與胸腺五肽兩藥聯合可以相互作用和制衡,從而減少不良反應發生;需注意的是,因胸腺五肽藥效安全性尚未確立,其在使用過程中需酌情減量[12]。受例數和外界因素影響,該研究尚未對兩組生活質量情況作出分析,有待臨床進一步研究與探討。
綜上所述,采用胸腺五肽和丙種球蛋白結合治療麻疹后重癥肺炎療效顯著,能快速降低患兒炎癥指標,緩解臨床癥狀,減少不良反應,有較高安全性,具有一定臨床應用與研究價值。
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2016-06-15)
1005-619X(2017)02-0206-02
10.13517/j.cnki.ccm.2017.02.041
121000 錦州市中心醫院感染科